TRIAMCINOLONE BENETONIDE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 27/3/2000
Etat : valide

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  (11 bta,16 alpha)-21-[3-(benzoylamino)-2-mthyl-1-oxopropoxy]-9-fluoro-11-hydroxy-16,17-[(1-mthylthylidne)bis(oxy)]prgna-1,4-dine-3,20-dione

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 31002-79-6
  DCIR : TRIAMCINOLONE BENETONIDE
  
  autre dnomination : BENETONIDE DE TRIAMCINOLONE
  
  autre dnomination : TBI
  
  bordereau : 2872
  
  rINN : TRIAMCINOLONE BENETONIDE
  
  sel ou driv : TRIAMCINOLONE ACETONIDE
  
  sel ou driv : TRIAMCINOLONE ACETONIDE HEMISUCCINATE
  
  sel ou driv : TRIAMCINOLONE DIACETATE
  
  sel ou driv : TRIAMCINOLONE HEXACETONIDE

  Classes Chimiques

  • FLUOR DERIVE
  • STEROIDE

  Molécule(s) de base : TRIAMCINOLONE

  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
  3. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
  4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
  5. DERMOCORTICOIDE (principale certaine)
  6. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’hormone :
     – diffuse travers la membrane cellulaire.
     – se lie un rcepteur cytosolique formant un complexe avec des protines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Aprs dimrisation, le complexe strode rcepteur se lie des squences de DNA spcifiques (lments de rponse aux corticodes ou GRE).
     – module la transcription des gnes sensibles aux corticodes par une interaction avec des facteurs de transcription (protines cytoplasmiques ou nuclaires).
     – augmente la transcription et/ou la stabilit du RNAm codant pour des protines responsables de l’action des glucocorticodes.
     – rprime certains gnes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nuclaires ncessaires l’activation de ces gnes.
     – augmente la dgradation du RNAm ou inhibe la synthse ou la scrtion des protines ou des cytokines.

     Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
     – inhibition de la permabilit vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
     – inhibition des vnements molculaires lis l’activation des globules blancs et leur adhsion aux cellules endothliales :
     * expression du complexe majeur d’histocompatibilit type II,
     * expression des molcules d’adhsion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
     * la scrtion des protines du complment C3 et le facteur B,
     * l’activit de l’IL1,
     * l’expression des cycloexognases de type 2 (cox2) prvenant ainsi la production de prostaglandines,
     * la production des mtabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activit de la phospholipase A2 en stimulant la synthse de lipocortine ou annexine I).
     – blocage de la scrtion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
     – diminution de la production et du largage des leucotrines.
     – dpression de l’activit tumoricide et bactride des macrophages et leur diffrenciation.
     – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la scrtion des cytokines par ces lymphocytes T.
     – inhibition de la prolifration des lymphocytes B et des cytokines impliques dans la synthse des immunoglobulines(IL 1 IL 6).
     Rfrences bibliographiques :
     – Immunol Rev 1980;51:337-357.
     – J Immunol 1980;124:2828-2833.
     – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.
     – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
     – Med Sci 1990,10:1003-1006.
     – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
     – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
     – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
     – Science 1992;258:1598-1604.
     – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.

  3. secondaire
     * activit granylate cyclase du rcepteur qui altre le potentiel lectrique des cellules.
     * stimulation de la reproduction des cellules alvolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
     – J Clin Invest 1980;66:504-510.
     – Radiat Res 1988;115:543-549.
     – Radiat Res 1988;113:112-119.

  Effets Recherchés

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
  3. ANTIALLERGIQUE (principal)
  4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. DERMATITE INFLAMMATOIRE (principale)
  3. ECZEMA (principale)
  4. PSORIASIS (principale)
  5. DERMATITE ALLERGIQUE (principale)

  Effets secondaires

  2. SECHERESSE DE LA PEAU (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     TRAITEMENT PROLONGE
  3. ATROPHIE CUTANEE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     TRAITEMENT PROLONGE
  4. TELANGIECTASIE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     TRAITEMENT PROLONGE
  5. VERGETURE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     TRAITEMENT PROLONGE
  6. HYPERCORTICISME (CERTAIN TRES RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     PANSEMENT OCCLUSIF
     TRAITEMENT PROLONGE
  7. SYNDROME DE CUSHING (CERTAIN )
     Condition(s) Favorisante(s) :
     PANSEMENT OCCLUSIF
     TRAITEMENT DE GRANDES SURFACES

     En raison du passage du corticode dans la circulation gnrale, un traitement sur de grandes tendues ou sous pansement occlusif, peut entraner l’apparition des effets systmiques d’une corticothrapie gnrale, particulirement chez le nouveau-n et l’enfant en bas ge. Ils consistent en un syndrome cushingode et un ralentissement de la croissance. Ces accidents disparaissent l’arrt du traitement, mais un arrt brutal peut tre suivi d’une insuffisance surrnale aigu.

  8. RESISTANCE AUX INFECTIONS(DIMINUTION) (CERTAIN )
     Effet li aux proprits glucocorticodes.
     Un cas de pneumopathie Pneumicystis carinii, chez un enfant asthmatique trait par de fortes doses, l’occasion d’hospitalisations rptes rcentes (sel de triamcinolone non prcis) :
     – J Pediatr 1995;127:1000-1002.

  Effets sur la descendance

  2. TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
     rat, lapin.

  Précautions d’emploi

  2. INFECTION BACTERIENNE
  3. INFECTION MYCOSIQUE
     Soit faire prcder l’utilisation du corticode d’un traitement spcifique de cette infection, soit ventuellemnt et dans certains cas seulement, utiliser une association corticode plus traitement spcifique.
  4. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
  5. ENFANT
     – CHEZ L’ENFANT EN BAS AGE, IL FAUT SE MEFIER PARTICULIEREMENT DES PHENOMENES D’OCCLUSION SPONTANEE POUVANT SURVENIR DANS LES PLIS OU SOUS LES COUCHES.

  Contre-Indications

  2. INFECTION BACTERIENNE
     Primitive.
  3. INFECTION VIRALE
     Primitive.
  4. INFECTION FONGIQUE
     Primitive.
  5. INFECTION PARASITAIRE
     Mme si elle comporte une composante inflammatoire.
  6. LESIONS ULCEREES
  7. GROSSESSE
     Tratogne chez l’animal.
  8. ALLAITEMENT
     Information manquante.

  Voies d’administration

  – 1 – APPLICATION CUTANEE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  En application locale d’une crme dermique 0,075% : 2 applications par jour.
  Dconseill chez l’enfant.
  Ne pas interrompre brutalement un traitement prolong.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  90
  %
  lien protines plasmatiques
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie rnale
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie biliaire

  Absorption
  La rsorption cutane, bien que modre entrane une baisse du cortisol plasmatique.
  
  Répartition
  Liaison aux protines plasmatiques : 90%.
  A faible concentration, liaison la transcortine.
  A forte concentration, liaison l’albumine et augmentation de la forme libre.
  
  Métabolisme
  Mcanisme hpatique : rduction sur les doubles liaisons du cycle. Rduction des groupes carbonyles en 3 et 20 donnant des composs inactifs.
  
  Elimination
  *Voie rnale : limination de mtabolites sulfoconjugus et glucuroconjugus hydrosolubles.
  *Voie biliaire : faible limination.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Donnes en date de janvier 2000.

  • TIBICORTEN (BELGIQUE)
  • TIBICORTEN (ITALIE)
  • TIBICORTEN (ESPAGNE)

  ---

  Retour à la page d’accueil