FLUCLOROLONE ACETONIDE
FLUCLOROLONE ACETONIDE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 27/3/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
11 bêta-dichloro-6 alpha-fluoro-21-hydroxy-16 alpha,17 alpha-isopropylidènedioxyprégna-1,4-diène-3,20-dioneEnsemble des dénominations
BAN : FLUCLOROLONE ACETONIDE
CAS : 3693-39-8
DCF : ACETONIDE DE FLUCLOROLONE
DCIR : ACETONIDE DE FLUCLOROLONE
USAN : FLUCLORONIDE
autre dénomination : ACETONIDE DE FLUCLOROLONE
bordereau : 2566
code expérimentation : RS -2252
dci : acétonide de fluclorolone
rINN : FLUCLOROLONE ACETONIDEClasses Chimiques
- GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)
- ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
- ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
- IMMUNOSUPPRESSEUR (secondaire certaine)
- ANTIALLERGIQUE (principale certaine)
- DERMOCORTICOIDE (principale certaine)
Activité forte à 0,025% (classe II de la classification européenne des dermocorticoïdes).
Mécanismes d’action
- principal
L’hormone :
– diffuse à travers la membrane cellulaire.
– se lie à un récepteur cytosolique formant un complexe avec des protéines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Après dimérisation, le complexe stéroïde récepteur se lie à des séquences de DNA spécifiques (éléments de réponse aux corticoïdes ou GRE).
– module la transcription des gènes sensibles aux corticoïdes par une interaction avec des facteurs de transcription (protéines cytoplasmiques ou nucléaires).
– augmente la transcription et/ou la stabilité du RNAm codant pour des protéines responsables de l’action des glucocorticoïdes.
– réprime certains gènes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucléaires nécessaires à l’activation de ces gènes.
– augmente la dégradation du RNAm ou inhibe la synthèse ou la sécrétion des protéines ou des cytokines.Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
– inhibition de la perméabilité vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
– inhibition des évènements moléculaires liés à l’activation des globules blancs et à leur adhésion aux cellules endothéliales :
* expression du complexe majeur d’histocompatibilité type II,
* expression des molécules d’adhésion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
* la sécrétion des protéines du complément C3 et le facteur B,
* l’activité de l’IL1,
* l’expression des cycloexogénases de type 2 (cox2) prévenant ainsi la production de prostaglandines,
* la production des métabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activité de la phospholipase A2 en stimulant la synthèse de lipocortine ou annexine I).
– blocage de la sécrétion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
– diminution de la production et du largage des leucotriènes.
– dépression de l’activité tumoricide et bactéride des macrophages et leur différenciation.
– effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la sécrétion des cytokines par ces lymphocytes T.
– inhibition de la prolifération des lymphocytes B et des cytokines impliquées dans la synthèse des immunoglobulines(IL 1 à IL 6).
Références bibliographiques :
– J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
– Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
– Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
– Science 1992;258:1598-1604.
– Med Sci 1990,10:1003-1006.
– Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.
– Immunol Rev 1980;51:337-357.
– J Immunol 1980;124:2828-2833.
– Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
– Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62. - secondaire
* activité granylate cyclase du récepteur qui altère le potentiel électrique des cellules.
* stimulation de la reproduction des cellules alvéolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
– J Clin Invest 1980;66:504-510.
– Radiat Res 1988;115:543-549.
– Radiat Res 1988;113:112-119.
- ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
- ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principal)
- ANTIALLERGIQUE (principal)
- DERMATITE ALLERGIQUE (principale)
- PSORIASIS (principale)
- LICHEN PLAN (principale)
- FOLLICULITE (CERTAIN RARE)
- ACNE (CERTAIN RARE)
- VITILIGO (CERTAIN RARE)
- ACNE ROSACEE(AGGRAVATION) (CERTAIN RARE)
- ATROPHIE CUTANEE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
PANSEMENT OCCLUSIF - TELANGIECTASIE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
PANSEMENT OCCLUSIF - VERGETURE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
PANSEMENT OCCLUSIF
- DERMATOSE INFECTIEUSE
Bactérinne, virale ou mycosique.
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Applications cutanées sous forme de crème ou de pommade à 0,025%.
Pharmaco-Cinétique
Absorption
Résorption cutanée non négligeable, liée à l’halogénation de la molécule.
Augmentée par l’utilisation de pansements occlusifs, si atrophie cutanée ou si la couche épidermique est abrasée, érodée ou absente.
Proportionnelle à la surface cutanée recouverte
et au rythme des applications.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr