BENAZEPRIL CHLORHYDRATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 26/4/2001
Etat : valide

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  monochlorhydrate d’acide 3-(1-thoxycarbonyl-3 phnyl(1S)-propyl)amino-2,3,4,5 – ttrahydro-2-oxo-1H 1-(3S)-bnazpine-1-actique(9,12)

  Ensemble des dénominations

  BANM : BENAZEPRIL HYDROCHLORIDE
  
  CAS : 86541-74-4
  
  DCIM : CHLORHYDRATE DE BENAZEPRIL
  
  USAN : BENAZEPRIL HYDROCHLORIDE
  
  autre dnomination : CHLORHYDRATE DE BENAZEPRIL
  
  bordereau : 2894
  
  code exprimentation : CGS-14824 A
  
  rINNM : BENAZEPRIL HYDROCHLORIDE

  Molécule(s) de base : BENAZEPRIL

  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. INHIBITEUR DE L’ENZYME DE CONVERSION (principale certaine)
  3. ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
  4. VASODILATATEUR (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Prodrogue hydrolyse en bnazprilate actif.
     Provoque une chute de l’angiotensine 2 et une augmentation de l’angiotensine 1 et de la rnine.
     Cet effet est accompagn d’une chute de l’aldostrone.
     Inhibe la dgradation de la bradykinine.
     Entrane une chute des rsistances priphriques avec peu de changement sur le dbit cardiaque ou la pression artrielle pulmonaire.
     N’active pas le systme sympathique
     Rduit l’hypertrophie du ventricule gauche.
     Augmente le flux sanguin rnal sans modifier le taux de filtration glomrulaire.
     N’affecte pas la contractibilit myocardique ou la conductibilt.
  3. secondaire
     Augmente la sensibilit l’insuline.

  Effets Recherchés

  2. ANTIHYPERTENSEUR (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
  3. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE ( confirmer)
     Rduirait la progression de l’insuffisance rnale chez les patients atteints de nphropathies d’origine varie, polykystose excepte (essai randomis positif) :
     – N Engl J Med 1996;334:939-945.

  Effets secondaires

  2. NAUSEE (CERTAIN RARE)
  3. VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
  4. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
  5. VERTIGE (CERTAIN RARE)
  6. ASTHENIE (CERTAIN RARE)
  7. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN RARE)
  8. TOUX (CERTAIN RARE)
     – Drug Newletter 1993;12:31-32.
     Cas rapports chez la femme deux fois plus souvent que chez l’homme (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, pharmacovigilance franaise) :
     – Lancet 1993;341:61.
  9. CREATININEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
  10. KALIEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
      Un apport excessif de potassium pourrait tre frquemment l’origine de cet effet :
      – JAMA 1995;274:538.
  11. GLYCEMIE(DIMINUTION) (A CONFIRMER )
      Tous les inhibiteurs de l’enzyme de conversion augmenteraient le risque d’hypoglycmie grave chez les diabtiques traits par insuline ou par hypoglycmiants oraux:
      – Dibetes care 1997;20:1363-1367.
  12. NATREMIE(DIMINUTION) (CERTAIN )
  13. DIARRHEE (CERTAIN TRES RARE)
  14. CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)
  15. RASH (CERTAIN TRES RARE)
  16. OEDEME ANGIONEUROTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      – Aust Adv Drug React Bull 1996;15:14.
      Un cas aprs 27 mois de traitement :
      – J Pharm Technol 1999;15:208-211.
  17. OEDEME (CERTAIN TRES RARE)

  Effets sur la descendance

  2. FOETOTOXICITE CHEZ L’HOMME
     Quelques cas de retard de croissance in utero, de prmaturit et de persistance du canal artriel, ont t observs lors du traitement de la femme enceinte par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC).
     Quelques cas d’anurie nonatale irrversible lors du traitement de la mre par une association diurtique-IEC ont t observs.
     Diffrentes malformations graves, probablement lies une hypoperfusion du foetus durant les deuxime et troisime trimestres de la grossesse, conduiraient rejeter l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion durant cette priode :
     – Teratology 1991;43:543-546.
     L’importance des foetopathies et des troubles no-nataux conduit viter l’usage des IEC au cours de la grossesse :
     – Obstet Gynecol 1991;78:128-135.

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE RENALE
     Rduire la posologie.
  3. SUJET AGE
  4. CONDUCTEUR DE VEHICULE
  5. HYPERTENSION RENOVASCULAIRE

  Contre-Indications

  2. ALLERGIE A CETTE SUBSTANCE
  3. GROSSESSE
     Diffrentes malformations graves, probablement lies une hypoperfusion du foetus durant les deuxime et troisime trimestres de la grossesse, conduiraient rejeter l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion durant cette priode :
     – Teratology 1991;43:543-546.
     L’importance des foetopathies et des troubles no-nataux conduit viter l’usage des IEC au cours de la grossesse :
     – Obstet Gynecol 1991;78:128-135.
  4. ALLAITEMENT
     Information manquante.
  5. ENFANT
     Information manquante.

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle par voie orale :
  Adulte : dix milligrammes en une prise. En cas de traitement pralable par les diurtiques, en cas d’hypovolmie ou d’HTA rnovasculaire, dbuter par deux milligrammes et demi par jour.
  Personnes ges : dbuter par cinq
  milligrammes le premier mois.
  *En cas de clairance la cratinine infrieure 30 ml/minute, diminuer la posologie cinq milligrammes par jour.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  0.60
  heure(s)
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  2.70
  heure(s)
  
  – 3 –
  DEMI VIE
  23
  heure(s)
  
  – 4 –
  ELIMINATION
  20
  %
  voie rnale
  
  – 5 –
  ELIMINATION
  voie fcale
  
  – 6 –
  REPARTITION
  95
  %
  lien protines plasmatiques

  Absorption
  Environ 40 % de la dose est rsorbe par le tractus gastro-intestinal puis subit lors du premier passage hpatique une hydrolyse en bnazeprilate actif. La biodisponibilit du bnazeprilate aprs administration de bnazepril est de 27 % environ. La
  biodisponibilit n’est pas modifie par la prise d’aliments. Le pic plasmatique du bnazeprilate est atteint en une heure et demi. La biodisponibilt n’est pas modifie par la prise d’aliments.
  
  Répartition
  La liaison aux protines plasmatiques est voisine de 95 % pour le bnazepril et le bnazeprilate (le bnazeprilate tant la forme circulante).
  
  Demi-Vie
  Le bnazpril a une demi-vie apparente d’limination plasmatique de 0,6 heure; par contre le bnazprilate a une limination biphasique avec des demi-vies de 2,7 heures et de 22,3 heures.
  
  Métabolisme
  Mtabolis au niveau hpatique en bnazeprilate qubissant lui-mme une glucuroconjugaison.
  
  Elimination
  (VOIE RENALE)
  Le bnazprilate est limin essentiellement par voie rnale. 20 % de la dose de bnazpril administre par voie orale se retrouvent sous forme de bnazprilate inchang ou glucuroconjugu dans les urines.
  (VOIE FECALE)
  Elimination fcale
  de la fraction non rsorbe du bnazpril.
  

  Bibliographie

  – J Hypertens 1989;7:1005-1012.
  – Am J Heart 1989;117:728-734.
  – Am J Heart 1989;117:746-751.
  – Kidney Int 1990;38,Suppl30:118-122. (INDICATIONS)* insuffisance rnale.
  – Drug Saf 1992;7:14-31. (EFFETS SECONDAIRES)*
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Donnes en date de janvier 2000.

  • CIBACEN (ITALIE)
  • LOTENSIN (USA)
  • TENSANIL (ITALIE)
  • ZINADRIL (ITALIE)

  Principe actif présent en association dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Donnes en date de janvier 2000.

  • CIBADREX (SUISSE)

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