NARATRIPTAN CHLORHYDRATE

NARATRIPTAN CHLORHYDRATE
Introduction dans BIAM : 22/6/1998
Dernière mise à jour : 10/1/2001
Etat : valide
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
N-mthyl-2-[3-(1-mthylpipridin-4-yl)indol-5-yl]thanesulfonamideEnsemble des dénominations
CAS : 121679-19-4
DCIMr : CHLORHYDRATE DE NARATRIPTAN
USAN : NARATRIPTAN HYDROCHLORIDE
autre dnomination : CHLORHYDRATE DE NARATRIPTAN
bordereau : 3101
code exprimentation : GR-85548A
rINN : NARATRIPTAN HYDROCHLORIDE
sel ou driv : RIZATRIPTAN
sel ou driv : SUMATRIPTAN
sel ou driv : ZOLMITRIPTANClasses Chimiques
Molécule(s) de base : NARATRIPTAN
- ANTIMIGRAINEUX (principale certaine)
- VASOCONSTRICTEUR (principale certaine)
- AGONISTE DE LA SEROTONINE (principale certaine)
- AGONISTE DES RECEPTEURS 5HT1 (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
L’activit antimigraineuse est la consquence d’une constriction des vaisseaux crbraux qui serait lie la stimulation des rcepteurs 5-HT 1B/1D.
Une rduction de l’activit du nerf trijumeau pourrait galement contribuer l’activit.
- ANTIMIGRAINEUX (principal)
- VASOCONSTRICTEUR (principal)
- MIGRAINE (principale)
Traitement de la crise avec ou sans aura.
Aurait une plus longue dure d’action que le zolmitriptan:
– Neurology 1999;52(suppl 2):257.
Actif chez les non-rpondeurs au sumatriptan:
– Neurology 1999;52 (Suppl 2):207.
Amlioration de la qualit de la vie aprs 12 semaines de traitement des crises. Etude ouverte de 244 patients :
– Presse Med 2000;29:2087-2091.
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- PARESTHESIE (CERTAIN RARE)
- VERTIGE (CERTAIN RARE)
- DOULEUR THORACIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- INSUFFISANCE CORONARIENNE (INFORMATION NEGATIVE )
N’exercerait pas d’effets dltres sur le lit coronaire de sujets coronaires
saines. Son influence sur la rserve coronarienne de patients coronariens reste tablir :
– Neurology 2000;55:95-99. - PALPITATION (CERTAIN TRES RARE)
- BRADYCARDIE (CERTAIN TRES RARE)
- TACHYCARDIE (CERTAIN TRES RARE)
- HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
- TROUBLE OCULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
– Lancet 1999;353:378. - MIGRAINE(AGGRAVATION) (A CONFIRMER )
Trois cas svres lors de l’utilisation en prophylaxie aprs une premire priode d’amlioration:
– Headache 2000;40:610-611
- NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
- FOETOPATHIE CHEZ L’ANIMAL
Retard d’ossification chez le lapin. - INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE
- GROSSESSE
Information manquante. - ALLAITEMENT
Information manquante. - ENFANT
Information manquante. - HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
- HYPERSENSIBILITE AUX SULFAMIDES
- INSUFFISANCE CORONARIENNE
Antcdents d’infarctus du myocarde, d’angor, de cardiopathie ischmique. - ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL(ANTECEDENT)
Permanent ou transitoire. - HYPERTENSION ARTERIELLE
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
- ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE(ANTECEDENT)
- ARTERIOPATHIE PERIPHERIQUE
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie orale au moment de la crise :
– Adulte : deux milligrammes et demi en une prise renouvelable en cas de besoin aprs un intervalle d’au-moins 4 heures.
Ne pas dpasser cinq milligrammes par 24 heures.
En cas d’insuffisance rnale
modre ou d’insuffisance hpatique modre, ne pas dpasser deux milligrammes et demi.
Ne pas utiliser en cas d’insuffisance rnale ou hpatique svre.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
REPARTITION
29
%
lien protines plasmatiques
– 2 –
DEMI VIE
6
heure(s)
– 3 –
ELIMINATION
voie rnaleAbsorption
Biodisponibilit par voie orale voisine de 60-70%.
Des concentrations maximales de 5 10 nanogrammes/ml sont observes 2 3 heures aprs une prise orale de 2,5 mg.
L’activit dbute 1 heure aprs la prise et l’effet est maximum en 4 heures.
Répartition
Liaison aux protines plasmatiques : 29%.
Demi-Vie
La demi-vie d’limination est en moyenne de 6 heures.
Elle est fortement allonge en cas d’insuffisance rnale et faiblement augmente en cas d’insuffisance hpatique.
Métabolisme
Mtabolis par une large varit d’isoenzymes du cytochrome P450.
Elimination
*Voie rnale : principale voie d’limination dont 50% de la dose sont limins sous forme inchange et 30% sous forme de mtabolites inactifs.
Bibliographie
– CNS Drugs 1997;8:402-408.
– Ann Pharmacother 1999;33:704-711.
– CNS Drugs 1999;12:403-417.
Spécialités
Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Donnes en date de janvier 2000.
- NARAMIG (SUISSE)