EPTIFIBATIDE

Introduction dans BIAM : 9/2/2000
Dernière mise à jour : 29/1/2001
Etat : valide

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  (1->6)-disulfure cyclique de [N6-carbamimidoyl-N2-(3-sulfanylpropanoyl)-L-lysyl]-glycyl-L-aspartyl-L-tryptophyl-L-prolyl-L-cystinamide

  Ensemble des dénominations

  ATC : B01A-C16
  
  CAS : 148031-34-9
  
  DCIR : EPTIFIBATIDE
  
  bordereau : 3155
  
  code exprimentation : Sch-60936
  
  rINN : EPTIFIBATIDE

  Classes Chimiques

  • PEPTIDE CYCLIQUE

  
  Regime : liste I
  Remarque sur le regime : JO 21/12/2000
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (principale certaine)
  3. ANTAGONISTE DES RECEPTEURS GPIIb/IIIa (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     S’oppose la formation de l’agrgrat plaquettaire en bloquant de manire rversible le rcepteur GPIIb/IIIa prsent la surface des plaquettes actives (site de fixation du fibrinogne permettant l’tablissement de ponts entre plaquettes).

  Effets Recherchés

  2. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. SYNDROME DE MENACE (principale)
     En association avec l’aspirine et l’hparine non fractionne.
     Intrt dans les syndromes sans lvation du segment ST :
     – Circulation 2000:101:366-371.
  3. ANGOR INSTABLE (principale)
  4. INFARCTUS DU MYOCARDE(PHASE AIGUE) (principale)
     Sans onde Q.
  5. ANGIOPLASTIE CORONAIRE(ADJUVANT) (principale)
     Avant l’implantation d’un stent. Perfusion de 24 h en association avec des antiagrgants plaquettaires. Rduction du risque des accidents coronariens utrieurs. Etude randomise vs placebo de 2064 patients :
     – Lancet 2000;356:2037-2044

  Effets secondaires

  2. HEMORRAGIE (CERTAIN FREQUENT)
     Le plus souvent mineure, au site d’accs vasculaire.
  3. HYPOTENSION ARTERIELLE (A CONFIRMER )
     Discrte augmentation d’incidence versus placebo dans l’essai PURSUIT.
  4. THROMBOPENIE (A CONFIRMER )

  Effets sur la descendance

  2. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
     Etude chez le rat, le lapin.
  3. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE RENALE
  3. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE

  Contre-Indications

  2. GROSSESSE
     Information manquante.
  3. ALLAITEMENT
     Information manquante.
  4. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
  5. HEMORRAGIE RECENTE
  6. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL RECENT
  7. THROMBOPENIE
  8. TROUBLE DE L’HEMOSTASE
  9. HYPERTENSION ARTERIELLE SEVERE

  Voies d’administration

  – 1 – INTRAVEINEUSE(EN PERFUSION)
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Adulte prsentant un angor instable ou un infarctus du myocarde sans onde Q :
  La dose recommande est de 180 microg/kg en bolus intraveineux, administre ds que possible aprs la confirmation du diagnostic, suivie d’une perfusion continue de 2
  microg/kg/min pendant 72 heures, jusqu’ l’initiation d’une chirurgie par pontage aortocoronarien (PAC) ou jusqu’ la sortie de l’tablissement hospitalier (en fonction de l’vnement se produisant en premier). Si une intervention coronarienne
  percutane (ICP) est ralise pendant le traitement par eptifibatide, poursuivre la perfusion pendant 20 24 heures aprs l’ICP en respectant une dure maximale de traitement de 96 heures.
  Si un patient ncessite un traitement ou une intervention
  chirurgicale cardiaque d’urgence au cours du traitement par eptifibatide, interrompre la perfusion immdiatement. En cas d’intervention non cardiaque, arrter la perfusion d’eptifibatide au moment adquat pour permettre un retour la normale de la
  fonction plaquettaire.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  25
  %
  lien protines plasmatiques
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  2.50
  heure(s)
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie rnale

  Absorption
  En administration par voie veineuse, prsente une cintique linaire.
  
  Répartition
  Liaison aux protines plasmatiques voisine de 25%.
  
  Demi-Vie
  La demi-vie d’limination plasmatique est en moyenne de 2,5 heures.
  
  Métabolisme
  Subit une dsamination.
  
  Elimination
  *Voie rnale : principale voie d’limination sous forme inchange et sous forme de mtabolites.
  

  Bibliographie

  – Drugs 1999;57:439-462.
  – Circulation 2000;101:366-371.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

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