DESOXYCORTONE ACETATE
DESOXYCORTONE ACETATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 23/3/2000
Etat : valide
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Précautions d’emploi
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
ACETATE DE DIOXO-3,20 PREGNENE-4 YLE-21Ensemble des dénominations
autre dnomination : ACETATE DE DESOXYCORTICOSTERONE
autre dnomination : DEOXYCORTICOSTERONE ACETATE
autre dnomination : DEOXYCORTONE ACETATE
autre dnomination : DESOXYCORTICOSTERONE ACETATE
autre dnomination : DOCA
autre dnomination : NSC 11319
bordereau : 1448Classes Chimiques
Molécule(s) de base
- MINERALOCORTICOIDE (principale certaine)
ACTIVITE MINERALOCORTICOIDE .
1 A 3%DE CELLE DE L’ALDOSTERONE .
100 FOIS PLUS ACTIVE QUE LE CORTISOL - AGENT DIAGNOSTIQUE (secondaire certaine)
- INOTROPE (secondaire certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Action lie aux proprits mineralocorticodes.
Rtention hydrosode par action tubulaire distale.
Augmentation de la rabsorption de l’ion sodium et de l’eau intratubulaire vers le plasma.
Diminution de la rabsorption des ions hydrogne et potassium. - secondaire
Entraine la chute du taux d’excrtion de l’aldostrone chez les sujets normaux par inhibition du systme rnine-angiotensine et par diminution de la kalimie.
- HORMONOTHERAPIE (principal)
- MINERALOCORTICOIDE (principal)
- MALADIE D’ADDISON (principale)
- SURRENALECTOMIE(SUITES) (principale)
- HYPERPLASIE SURRENALE CONGENITALE (principale)
- RETENTION HYDROSODEE (CERTAIN )
Condition(s) Favorisante(s) :
SURDOSAGE
TRAITEMENT PROLONGELie aux proprits minralocorticodes.
- HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN )
Consquence de la rtention hydrosode. - OEDEME PULMONAIRE (CERTAIN )
Consquence de la rtention hydrosode. - INSUFFISANCE CARDIAQUE (CERTAIN )
Consquence de la rtention hydrosode. - KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN )
Condition(s) Favorisante(s) :
SURDOSAGE
TRAITEMENT PROLONGELie aux proprits minralocorticodes.
- FAIBLESSE MUSCULAIRE (CERTAIN )
Pouvant aller jusqu’ la paralysie, effet li l’hypokalimie. - DOULEUR ARTICULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
Dveloppement ou aggravation. - ENCEPHALOPATHIE HYPERTENSIVE (A CONFIRMER )
Nourrisson, nouveau-n :
– Pediatrics 1969;43:294.
- SPORTIFS
Substance interdite :
– Journal Officiel du 7 Mars 2000. - HYPERTENSION ARTERIELLE MODEREE
REDUIRE LES DOSES - INSUFFISANCE CARDIAQUE
REDUIRE LES DOSES - RETENTION HYDROSODEE
REDUIRE LES DOSES - INSUFFISANCE RENALE
- GLAUCOME
En raison de l’augmentation de la pression intra-oculaire.
Terrain : sujets gntiquement prdisposs.
Surveillance ophtalmologique rgulire en cas de traitement prolong, surtout chez les sujets gs:
– Lancet 1997;350:979-982. - SUJET AGE
- GROSSESSE
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie intramusculaire:
* dans l’insuffisance surrnale chronique:
Cinq dix milligrammes 2 3 fois par semaine.* dans l’insuffisance surrnale aigu:
– chez l’adulte:
Cinq milligrammes toutes les 12 heures pendant les 48 premires
heures.
– chez l’enfant:
Dix milligrammes par m2 par jour, renouveler suivant l’volution.En cas de transpiration abondante ou d’hyperpyrexie, augmenter les doses et /ou les apports alimentaires de sodium.
Surveillance du traitement:
Pese
quotidienne, surveillance rgulire de la pression artrielle, dosage de la kalimie tous les mois ou tous les 2 mois, mesure de la dimension du coeur sur les radios de thorax et lectrocardiogramme tous les 4 6 mois.* emploi diagnostique: test de
suppression des minralocorticodes:
Malade sous rgime sod normal (100 meq/jour, ou lev (200 meq/j), puis une injection intramusculaire de dix milligrammes toutes les 12 heures pendant 3 5 jours: chez les sujets normaux, baisse de 70% du taux
d’excrtion de l’aldostrone.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
ELIMINATION
voie rnaleAbsorption
Rsorption ngligeable, quasi nulle, par le tube digestif.
Rsorb par voie perlinguale.
Répartition
Liaison aux protines plasmatiques: 2% la transcorbine et jusqu’ 83 % l’albumine.
Métabolisme
Rduction de la double liaison 4,5 au niveau du foie et d’autres tissus donnant un mtabolite inactif.
Rduction de la fonction ctone en C3 en hydroxyle, au niveau du foie, la glucuro ou la sulfoconjugaison se faisant sur ce groupement
hydroxyle.
Rduction de la fonction cetone en 20 en hydroxyle, menant un compos dont l’activit biologique est faible; mtabolis en partie en pregnanediol.
Elimination
Voie rnale.
Spécialités
Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Donnes en date de janvier 2000.
- CORTENIL (ALLEMAGNE)
- CORTERON (ITALIE)
- CORTINAQ (USA)
- CORTIRON (ALLEMAGNE)
- CORTISAF (ITALIE)
- CORTISTERIL (ITALIE)
- CORTIVIS (ITALIE)
- DECORTACETE (PAYS-BAS)
- DOCA (BELGIQUE)
- DOCA (PAYS-BAS)
- DOCA ACETATE (USA)
- PERCORTEN (PAYS-BAS)
- PERCORTEN (ALLEMAGNE)
- PERCORTEN (SUISSE)
- PERCORTEN (BELGIQUE)
- PERCORTEN (USA)
- SYNCORTYL (PAYS-BAS)
- SYNCORTYL (BELGIQUE)
- MINERALOCORTICOIDE (principale certaine)