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HYGROTON 25 mg comprimés (arrêt de commercialiation)

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 30/3/2001

• Identification de la spécialité
• Présentation et Conditionnement
• Composition
• Propriétés Thérapeutiques
• Indications Thérapeutiques
• Effets secondaires
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Surdosage
• Voies d’administration
• Posologie et mode d’administration
  

  Identification de la spécialité

  Forme : COMPRIMES SECABLES
  
  Etat : arrêt de commercialisation
  
  Laboratoire : NOVARTIS PHARMA

  Produit(s) : HYGROTON

  Evénements :

  1. octroi d’AMM 3/1/1977
  2. publication JO de l’AMM 2/8/1977
  3. mise sur le marché 15/7/1981
  4. arrêt de commercialisation 27/5/2000

  Présentation et Conditionnement

  Numéro AMM : 336880-6
  
  2
  plaquette(s) thermoformée(s)
  15
  unité(s)
  PVC/alu
  saumon

  Evénements :

  1. agrément collectivités 13/9/1977
  2. inscription SS 13/9/1977

  
  Lieu de délivrance : officine et hôpitaux
  
  Etat actuel : arrêt de commercialisation
  
  Conservation (dans son conditionnement) : 60
  mois
  
  EVITER L’HUMIDITE

  Régime : liste II

  Réglementation des prix :
  remboursé
  65 %
  

  Composition

  Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

  Principes actifs

  • CHLORTALIDONE 25 mg

  Principes non-actifs

  • LACTOSE excipient
  • AMIDON DE MAIS excipient
  • JAUNE ORANGE S LAQUE ALUMINIQUE colorant (excipient)
  • JAUNE ORANGE S colorant (excipient)
  • SILICE COLLOIDALE excipient
  • TALC excipient
  • STEARATE DE MAGNESIUM excipient

  Propriétés Thérapeutiques

  2. DIURETIQUE APP. AUX THIAZIDES (SULFAMIDE) (principale)
     Bibliographie : Classe ATC : C03B-A04.
     La chlortalidone est un diurétique qui agit en inhibant la réabsorption du sodium par le tubule au niveau du segment cortical de dilution. Il augmente l’excrétion urinaire du sodium et des chlorures et, à un moindre degré, l’excrétion du potassium et du magnésium, accroissant de la sorte la diurèse et exerçant une action antihypertensive.
     Le délai d’apparition de l’activité diurétique est d’environ 2 heures.
     Cette activité se maintient pendant 48 à 72 heures.
     L’effet thérapeutique des diurétiques thiazidiques reste en plateau au-delà d’une certaine dose, tandis que les effets indésirables continuent d’augmenter : en cas d’inefficacité du traitement, il n’est pas utile, et souvent mal toléré, d’augmenter les doses au-delà des posologies recommandées.
     ** Propriétés pharmacocinétiques :
     – Absorption :
     La biodisponibilité de la chlortalidone varie selon les sujets entre 50% et 75%.
     – Distribution :
     La liaison aux protéines plasmatiques est de 75%.
     La demi-vie est comprise entre 25 et 50 heures.
     Il existe un passage dans le placenta et le lait maternel.
     – Elimination :
     La clairance rénale représente la moitié environ de la clairance totale.
     Le pourcentage de produit inchangé retrouvé dans les urines est de 65%.

  Indications Thérapeutiques

  2. ***
     – Oedèmes d’origine cardiaque ou rénale,
     – Oedèmes d’origine hépatique, le plus souvent en association avec un diurétique épargneur de potassium,
     – Hypertension artérielle.
  3. OEDEME CARDIAQUE
  4. OEDEME RENAL
  5. HYPERTENSION ARTERIELLE

  Effets secondaires

  2. COMMENTAIRE GENERAL
     Les effets indésirables biologiques ou cliniques sont pour la plupart dose dépendants et peuvent être réduits par la recherche de la dose minimale efficace, en particulier dans l’hypertension artérielle.
  3. KALIEMIE(DIMINUTION)
     La déplétion potassique avec hypokaliémie constitue le risque majeur des diurétiques thiazidiques et apparentés. Elle est notamment, en cas de diurèse intensive particulièrement grave dans certaines populations. Le risque de survenue d’une hypokaliémie (< 3.5 mmol/l) doit être prévenue dans certaines populations représentées par les sujets âgés et/ou dénutris et/ou polymédiqués, les cirrhotiques avec oedèmes et ascite, les coronariens, les insuffisants cardiaques. L'hypokaliémie majore la toxicité cardiaque des digitaliques et le risque de troubles du rythme.
     Chez les patients présentant un espace QT long à l’ECG, d’origine congénitale ou médicamenteuse, l’hypokaliémie favorise la survenue de troubles du rythme sévères, en particulier des torsades de pointes, potentiellement fatales, surtout en présence d’une bradycardie.
     Dans tous les cas, des contrôles plus fréquents de la kaliémie sont nécessaires. Le premier contrôle du potassium plasmatique doit être effectué au cours de la semaine qui suit la mise en route du traitement.
  4. NATREMIE(DIMINUTION)
     Avec hypovolémie à l’origine d’une déshydratation et d’une hypotension orthostatique voire d’un syndrome confusionnel. La perte concomittante d’ions chlore peut secondairement entraîner une alcalose métabolique compensatrice : l’incidence et l’amplitude de cet effet sont faibles.
  5. URICEMIE(AUGMENTATION)
     L’emploi de ce diurétique sera soigneusement discuté chez les sujets goutteux.
  6. GLYCEMIE(AUGMENTATION)
     L’emploi de ce diurétique sera soigneusement discuté chez les sujets diabétiques.
  7. LIPIDEMIE(AUGMENTATION)
     Condition(s) Exclusive(s) :
     FORTE DOSE
  8. TROUBLE HEMATOLOGIQUE (RARE)
     Thrombocytopénie, leucopénie, agranulocytose, aplasie médullaire, anémie hémolytique.
  9. THROMBOPENIE (RARE)
  10. LEUCOPENIE (RARE)
  11. AGRANULOCYTOSE (RARE)
  12. APLASIE MEDULLAIRE (RARE)
  13. ANEMIE HEMOLYTIQUE (RARE)
  14. CALCEMIE(AUGMENTATION) (EXCEPTIONNEL)
  15. MAGNESEMIE(DIMINUTION)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      TRAITEMENT PROLONGE

      Malgré l’absence de tableau clinique spécifique, l’hypomagnésémie, apparaissant lors des traitements prolongés, pourrait constituer un facteur de risque cardiaque.

  16. ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
      Condition(s) Favorisante(s) :
      INSUFFISANCE HEPATIQUE

      En cas d’atteinte hépatique, les diurétiques thiazidiques et apparentés peuvent induire une encéphalopathie hépatique. Dans ce cas, l’administration du diurétique doit être immédiatement interrompue.

  17. ERUPTION CUTANEE
  18. PHOTOSENSIBILISATION
  19. VASCULARITE (RARE)
      Vascularite allergique.
  20. NEPHROPATHIE INTERSTITIELLE (RARE)
  21. LUPUS ERYTHEMATEUX AIGU DISSEMINE(AGGRAVATION)
      Aggravation d’un lupus érythémateux aigu disséminé.
  22. NAUSEE
  23. VOMISSEMENT
  24. ANOREXIE
  25. DOULEUR EPIGASTRIQUE
  26. CONSTIPATION (RARE)
  27. DIARRHEE
  28. IMPUISSANCE
  29. ASTHENIE (RARE)
      Cédant le plus souvent à une réduction de posologie.
  30. SENSATION DE VERTIGE
      Cédant le plus souvent à une réduction de posologie.
  31. PARESTHESIE (RARE)
      Cédant le plus souvent à une réduction de posologie.
  32. CEPHALEE (RARE)
      Cédant le plus souvent à une réduction de posologie.
  33. SYNDROME DE LYELL (EXCEPTIONNEL)
  34. PANCREATITE (EXCEPTIONNEL)
  35. TROUBLE DE LA VISION (EXCEPTIONNEL)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      DEBUT DE TRAITEMENT

  Précautions d’emploi

  2. MISE EN GARDE
     – Atteinte hépatique :
     
     En cas d’atteinte hépatique, les diurétiques thiazidiques et apparentés peuvent induire une encéphalopathie hépatique. Dans ce cas, l’administration du diurétique doit être immédiatement interrompue.
  3. EQUILIBRE HYDROELECTROLYTIQUE
     * Natrémie :
     
     Elle doit être contrôlée avant la mise en route du traitement, puis à intervalles réguliers par la suite. Tout traitement diurétique peut en effet provoquer une hyponatrémie, aux conséquences parfois graves. La baisse de la natrémie pouvant être initialement asymptomatique, un contrôle régulier est donc indispensable et doit être encore plus fréquent dans les populations à risque représentées par les sujets âgés, à fortiori dénutris, et les cirrhotiques.
     
     * Kaliémie :
     
     La déplétion potassique avec hypokaliémie constitue le risque majeur des diurétiques de l’anse. Le risque de survenue d’une hypokaliémie (< 3.5 mmol/l) doit être prévenu dans certaines populations à risque représentées par les sujets âgés et/ou dénutris et/ou polymédiqués, les cirrhotiques avec oedèmes et ascite, les coronariens, les insuffisants cardiaques. En effet, dans ce cas, l'hypokaliémie majore la toxicité cardiaque des digitaliques et le risque de troubles du rythme.
     Chez les patients présentant un espace QT long à l’ECG, d’origine congénitale ou médicamenteuse, l’hypokaliémie favorise la survenue de troubles du rythme sévères, en particulier des torsades de pointes, potentiellement fatales, surtout en présence d’une bradycardie.
     
     Dans tous les cas, des contrôles plus fréquents de la kaliémie sont nécessaires. Le premier contrôle du potassium plasmatique doit être effectué au cours de la semaine qui suit la mise en route du traitement.
     
     * Calcémie :
     
     Les diurétiques thiazidiques et apparentés peuvent diminuer l’excrétion urinaire du calcium et entraîner une augmentation légère et souvent transitoire de la calcémie. Une hypercalcémie franche peut être en rapport avec une hyperparathyroïdie. Dans ce cas, interrompre le traitement avant d’explorer la fonction parathyroïdienne.
  4. DIABETE
     L’effet hyperglycémiant est modeste. Néanmoins, chez le diabétique, le contrôle de la glycémie doit être systématique.
  5. GOUTTE
     La déplétion hydrosodée induite par les thiazidiques et apparentés réduit l’élimination urinaire d’acide urique. Chez les patients hyperuricémiques, la tendance aux accès de goutte peut être augmentée : la posologie sera alors adaptée en fonction des concentrations plasmatiques d’acide urique.
  6. INSUFFISANCE RENALE
     Les diurétiques thiazidiques ne sont pleinement efficaces que lorsque la fonction rénale est normale ou peu altérée (évaluée par exemple par le calcul de la clairance de la créatinine à partir de la créatininémie). Chez le patient âgé, la valeur de la créatininémie doit être réajustée en fonction de l’âge, du poids et du sexe du patient, selon la formule de Cockroft, par exemple :
     
     Clcr = (140 – âge) x poids/0.814 x créatininémie
     
     avec l’âge exprimé en années, le poids en kg, la créatininémie en micromol/l.
     
     Cette formule est valable pour les sujets âgés de sexe masculin, et doit être corrigée pour les femmes en mulitpliant le résultat par 0.85.
     
     L’hypovolémie, secondaire à la perte d’eau et de sodium induite par le diurétique en début de traitement, entraîne une réduction de la filtration glomérulaire. Il peut en résulter une augmentation de l’urée sanguine et de la créatininémie. Cette insuffisance rénale fonctionnelle transitoire est sans conséquence chez le sujet à fonction rénale normale mais peut aggraver une insuffisance rénale préexistante.
  7. SPORTIFS
     L’attention des sportifs est attirée sur le fait que cette spécialité contient un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopage.

  Contre-Indications

  2. HYPERSENSIBILITE AUX SULFAMIDES
     Ou à l’un des excipients.
  3. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
  4. ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
  5. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE (relative)
     – Lithium.
     – Médicaments non anti-arythmiques donnant des torsades de pointes (astémizole, bépridil, érythromycine IV, halofantrine, pentamidine, sparfloxacine, sultopride, terfénadine, vincamine).
  6. GROSSESSE
     En règle générale, l’administration de diurétiques thiazidiques et apparentés doit être évitée chez la femme enceinte et ne jamais être prescrite au cours des oedèmes physiologiques (et ne nécessitant donc pas de traitement) de la grossesse. Les diurétiques peuvent, en effet, entraîner une ischémie foetoplacentaire, avec un risque d’hypotrophie foetale.
     Les diurétiques restent néanmoins un élément essentiel du traitement des oedèmes d’origine cardiaque, hépatique et rénale survenant chez la femme enceinte.
     Par ailleurs, dans de rares cas, des thrombocytopénies néonatales sévères ont été rapportées.
  7. ALLAITEMENT
     La chlortalidone est excrétée en faible quantité dans le lait maternel. Néanmoins, elle ne doit pas être utilisée en période d’allaitement en raison :
     – d’une diminution voire d’une suppression de la sécrétion lactée,
     – des effets indésirables, notamment biologiques (kaliémie),
     – de l’appartenance aux sulfamides avec risques allergiques et d’ictère nucléaire.

  Surdosage

  Signes de l’intoxication :

  1. NATREMIE(DIMINUTION)
  2. KALIEMIE(DIMINUTION)

  Traitement
  
  Les signes de l’intoxication aiguë se manifestent surtout par des désordres hydro-électrolytiques (hyponatrémie, hypokaliémie). Cliniquement, possibilité de nausées, vomissements, hypotension artérielle, crampes, vertiges, somnolence, états
  confusionnels, polyurie ou oligurie allant jusqu’à l’anurie (par hypovolémie).
  Les premières mesures consistent à éliminer rapidement le ou les produits ingérés par lavage gastrique et/ou administration de charbon activé puis à restaurer l’équilibre
  hydro-électrolytique dans un centre spécialisé jusqu’à normalisation. La correction d’une hyponatrémie doit être réalisée très progressivement.
  

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie & mode d’administration

  Posologie Usuelle :
  – Oedèmes :
  La posologie initiale est de cinquante à cent milligrammes par jour, éventuellement deux cents milligrammes par jour.
  La posologie d’entretien est de vingt cinq à cinquante milligrammes par jour ou un jour sur deux.
  –
  Hypertension artérielle :
  Les doses préconisées actuellement dans l’hypertension artérielle sont de douze milligrammes cinq à vingt cinq milligrammes par jour et de six milligrammes vingt cinq à douze milligrammes cinq par jour en association avec un
  autre antihypertenseur.
  La posologie ne doit pas dépasser vingt cinq milligrammes par jour (augmentation des effets indésirables sans gain d’efficacité).

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