TRIATEC 5 mg gélules

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TRIATEC 5 mg gélules

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 20/12/2000

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Autres dénominations :
    code expérimentation – HO 498


    Forme : GELULES

    Usage : adulte

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : HOECHST HOUDE

    Produit(s) : TRIATEC

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 10/1/1989
    2. publication JO de l’AMM 12/5/1989
    3. mise sur le marché 1/9/1989
    4. rectificatif d’AMM 20/3/2000

    Présentation et Conditionnement

    Numéro AMM : 331524-7

    1
    plaquette(s) thermoformée(s)
    30
    unité(s)
    PVC/alu
    rouge/blanc

    Evénements :

    1. agrément collectivités 20/8/1989
    2. inscription SS 20/8/1989


    Lieu de délivrance : officine

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 24
    mois

    Régime : liste I

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 121.98 F

    Prix public TTC : 147.40 F

    TVA : 2.10 %

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    1. INHIBITEUR DE L’ENZYME DE CONVERSION (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C09A-A05.
      – Mécanisme de l’action pharmacologique :
      Le ramipril est un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien.
      Il en résulte :
      . une diminution de la sécrétion d’aldostérone,
      . une élévation de l’activité rénine plasmatique, l’aldostérone n’exerçant plus de rétrocontrôle négatif,
      . une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s’accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
      L’action antihypertensive du ramipril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
      Le ramipril agit par l’intermédiaire de son métabolite actif, le ramiprilate, les autres métabolites étant inactifs.
      Les résultats de travaux expérimentaux suggèrent que les effets hémodynamiques et antihypertenseurs du ramiprilate pourraient être en grande partie expliqués par l’inhibition de l’enzyme de conversion présente dans certains tissus, en particulier au niveau des parois vasculaires, du rein et du myocarde et donc par la diminution de la production locale d’angiotensine II. L’enzyme de conversion intervenant également dans la dégradation de la bradykinine, substance vasodilatatrice, l’effet sur le système kaliicréine-kinines/prostaglandines contribue probablement aussi à l’effet antihypertenseur, ainsi qu’aux effets protecteurs sur le coeur et l’endothélium mis en évidence expérimentalement.
      – Caractéristiques de l’activité antihypertensive :
      Le ramipril est actif à tous les stades de l’hypertension artérielle : légère, modérée ou sévère. On observe une réduction des pressions artérielles systolique et diastolique, en decubitus et en orthostatisme.
      L’activité antihypertensive chez le sujet hypertendu se manifeste dès la 1ère heure, est maximale entre la 3ème et 6ème heure et se maintient pendant 24 heures.
      Le blocage résiduel de l’enzyme de conversion à 24 heures est supérieur à 50%.
      Chez les patients répondeurs, la normalisation tensionnelle se maintient sans échappement. L’arrêt du traitement ne s’accompagne pas d’un rebond de l’hypertension artérielle.
      En cas de nécessité, l’adjonction d’un diurétique thiazidique (ou apparenté) entraîne une synergie de type additif. L’association d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion et d’un thiazidique diminue en outre le risque d’hypokaliémie induite par le diurétique seul.
      Chez les hypertendus présentant une hypertrophie ventriculaire gauche et recevant du furosémide, il a été montré que le ramipril, à la dose de 1.25 mg ou de 5 mg par jour, diminue la masse ventriculaire gauche, indépendamment des variations de la pression artérielle.
      Un ralentissement de la progression de l’insuffisance rénale de patients atteints de néphropathie glomérulaire avec hypertension artérielle et protéinurie, et ayant une clairance de la créatinine entre 20 et 70 ml/min, a été observé dans l’étude REIN sur un nombre limité de malades traités par ramipril.
      *** Propriétés pharmacocinétiques :
      Par voie orale, le ramipril est rapidement absorbé. Le pic de concentrations plasmatiques est atteint en 1 heure.
      Le taux d’absorption calculé après administration du produit radio-marqué, est de 60%. La prise d’aliments ne modifie ni la cinétique d’absorption, ni la quantité absorbée.
      Le ramipril est hydrolysé en ramiprilate, qui est un inhibiteur spécifique de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. Le pic de concentrations plasmatiques du ramiprilate est atteint en 2 à 3 heures.
      Le ramiprilate est lié à 56% aux protéines plasmatiques.
      Le ramipril et ses métabolites sont éliminés par les urines et par la bile en quantités pratiquement égales.
      Après administration répétée de ramipril en prise unique quotidienne, l’état d’équilibre des concentrations plasmatiques de ramiprilate est atteint en 4 jours en moyenne. La demi-vie effective d’accumulation du ramiprilate varie de 13 à 17 heures.
      Chez l’insuffisant rénal ayant une clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/min, les concentrations plasmatiques de ramprilate et la demi-vie augmentent, ce qui nécessite un ajustement posologique.
      Chez l’hypertendu hémodialysé, le ramipril est faiblement dialysable, la clairance de dialyse du ramiprilate déterminée après administration chronique pendant un mois est de 21 ml/min (variant de 7,9 ml/min à 56 ml/min).
      Chez l’insuffisant hépatique, le ralentissement d’hydrolyse du ramipril n’entraîne cependant pas de diminution des concentrations plasmatiques du ramiprilate. Le ralentissement de la transformation du ramipril en ramiprilate entraîne néanmoins un ralentissement d’élimination de ce dernier.
      Il existe un passage des inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans le placenta.

    1. ***
      – Hypertension artérielle.
      – Post-infarctus du myocarde compliqué d’insuffisance cardiaque transitoire ou persistante. Le traitement au long cours par ramipril améliore la survie et réduit le risque d’évolution vers l’insuffisance cardiaque sévère ou résistante.
    2. HYPERTENSION ARTERIELLE
    3. INFARCTUS DU MYOCARDE(PREVENTION DES RECIDIVES)
    4. INSUFFISANCE CARDIAQUE

    1. CEPHALEE
    2. ASTHENIE
    3. SENSATION DE VERTIGE
    4. LIPOTHYMIE
    5. HYPOTENSION ARTERIELLE
      Orthostatique ou non.
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en particulier au cours des déplétions hydrosodées importantes (régime désodé strict ou traitement diurétique prolongé), chez les patients à pression artérielle initialement basse, en cas de sténose artérielle rénale, d’insuffisance cardiaque congestive ou de cirrhose oedémato-ascitique.
      Le blocage de ce sytème par un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.
      Dans tous ces cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    6. ERUPTION CUTANEE
    7. PRURIT
    8. NAUSEE
    9. VOMISSEMENT
    10. DIARRHEE
    11. DOULEUR ABDOMINALE
    12. DYSGUEUSIE
    13. FIEVRE
    14. TOUX SECHE
      Une toux sèche a été rapportée avec l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Elle est caractérisée par sa persistance ainsi que par sa disparition à l’arrêt du traitement. L’étiologie iatrogénique doit être envisagée en présence de ce symptôme. Dans le cas où la prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion s’avère indispensable, la poursuite du traitement peut être envisagée.
    15. OEDEME ANGIONEUROTIQUE (EXCEPTIONNEL)
      Un angio-oedème de la face, des extrêmités, des lèvres, de la langue, de la glotte et/ou du larynx a été rarement signalé chez les patients traités par un inhibiteur de l’enzyme de conversion, ramipril inclus. Dans de tels cas, le ramipril doit être arrêté immédiatement et le patient surveillé jusqu’à disparition de l’oedème. Lorsque l’oedème n’intéresse que la face et les lèvres, l’évolution est en général régressive sans traitement, bien que les antihistaminiques aient été utilisés pour soulager les symptômes.
      L’angio-oedème associé à un oedème laryngé peut être fatal. Lorsqu’il y a atteinte de la langue, de la glotte ou du larynx, pouvant entraîner une obstruction des voies aériennes, une solution d’adrénaline sous-cutanée à 1/1000 (0.3 ml à 0.5 ml), doit être administrée rapidement et les autres traitements appropriés doivent être appliqués.
      La prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ne doit plus être envisagée par la suite chez ces patients.
      Les patients ayant un antécédent d’oedème de Quincke non lié à la prise d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ont un risque accru d’oedème de Quincke sous inhibiteur de l’enzyme de conversion.
    16. UREE SANGUINE(AUGMENTATION)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      STENOSE URETRALE
      TRAITEMENT DIURETIQUE
      INSUFFISANCE RENALE

      Modérée, réversible à l’arrêt du traitement.
      Cette augmentation est plus fréquemment rencontrée en cas de sténose des artères rénales, hypertension artérielle traitée par diurétiques, insuffisance rénale.

    17. CREATININEMIE(AUGMENTATION)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      STENOSE URETRALE
      TRAITEMENT DIURETIQUE
      INSUFFISANCE RENALE

      Modérée, réversible à l’arrêt du traitement.
      Cette augmentation est plus fréquemment rencontrée en cas de sténose des artères rénales, hypertension artérielle traitée par diurétiques, insuffisance rénale.

    18. PROTEINURIE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      GLOMERULONEPHRITE

      En cas de néphropathie glomérulaire, l’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut occasionner une protéinurie.

    19. KALIEMIE(AUGMENTATION)
      Habituellement transitoire.
    20. ANEMIE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      HEMODIALYSE

      Une anémie avec baisse du taux d’hémoglobine a été mise en évidence chez des patients transplantés rénaux ou hémodialysés, baisse d’autant plus importante que les valeurs de départ sont élevées. Cet effet ne semble pas dose-dépendant mais serait lié au mécanisme d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
      Cette baisse est modérée, survient dans un délai de 1 à 6 mois puis reste stable. Elle est réversible à l’arrêt du traitement. Celui-ci peut être poursuivi chez ce type de patients, en pratiquant un contrôle hématologique régulier.

    1. MISE EN GARDE
      * Toux :

      Une toux sèche a été rapportée avec l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Elle est caractérisée par sa persistance sous traitement ainsi que par sa disparition à l’arrêt du traitement. L’étiologie iatrogénique doit être envisagée en présence de ce symptôme. Dans le cas où la prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion s’avère indispensable, la pousuite du traitement peut être envisagée.

      * Risque de neutropénie/agranulocytose sur terrain immunodéprimé :

      Des inhibiteurs de l’enzyme de conversion ont exceptionnellement entraîné une agranulocytose et/ou une dépression médullaire lorsqu’ils étaient administrés :

      – à doses élévées,

      – chez des patients insuffisants rénaux associant des maladies de système (collagénoses telles que lupus érythémateux disséminé ou sclérodermie), avec un traitement immunosuppresseur et/ou potentiellement leucopéniant.

      Le strict respect des posologies préconisées semble constituer la meilleure prévention de la survenue de ces évènements. Toutefois, si un inhibiteur de l’enzyme de conversion doit être administré chez ce type de patients, le rapport bénéfice/risque sera soigneusement mesuré.

      * Anémie :

      Une anémie avec baisse du taux d’hémoglobine a été mise en évidence chez des patients transplantés rénaux ou hémodialysés, baisse d’autant plus importante que les valeurs de départ sont élevées. Cet effet ne semble pas dose-dépendant mais serait lié au mécanisme d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

      Cette baisse est modérée, survient dans un délai d’un à six mois puis reste stable. Elle est réversible à l’arrêt du médicament. Celui-ci peut être poursuivi chez ce type de patients, en pratiquant un contrôle hématologique régulier.

      * Angio-oedème (oedème de Quincke) :

      Un angio-oedème de la face, des extrêmités, des lèvres, de la langue, de la glotte et/ou du larynx a été rarement signalé chez les patients traités par un inhibiteur de l’enzyme de conversion, ramipril inclus. Dans de tels cas, le ramipril doit être arrêté immédiatement et le patient surveillé jusqu’à disparition de l’oedème. Lorsque l’oedème n’intéresse que la face et les lèvres, l’évolution est en général régressive sans traitement, bien que les antihistaminiques aient été utilisés pour soulager les symptômes.

      L’angio-oedème associé à un oedème laryngé peut être fatal. Lorsqu’il y a atteinte de la langue, de la glotte ou du larynx, pouvant entraîner une obstruction des voies aériennes, une solution d’adrénaline sous-cutanée à 1/1000 (0.3 ml à 0.5 ml), doit être administrée rapidement et les autres traitements appropriés doivent être appliqués.

      La prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ne doit plus être envisagée par la suite chez ces patients.

      Les patients ayant un antécédent d’oedème de Quincke non lié à la prise d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ont un risque accru d’oedème de Quincke sous inhibiteur de l’enzyme de conversion.

      * Hémodialyse :

      Des réactions anaphylactoïdes (oedèmes de la langue et des lèvres avec dyspnée et baisse tensionnelle) ont également été observées au cours d’hémodialyses utilisant des membranes de haute perméabilité (polyacrylonitrile) chez des patients traités par inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Il est recommandé d’éviter cette association.
    2. ENFANT
      L’efficacité et la tolérance du ramipril chez l’enfant n’ayant pas été établies, son utilisation chez l’enfant est déconseillée.
    3. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en cas d’insuffisance cardiaque congestive.

      Le blocage de ce sytème par un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans tous ces cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    4. DEPLETION HYDROSODEE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en particulier au cours des déplétions hydrosodées importantes (régime désodé strict ou traitement diurétique prolongé).

      Le blocage de ce sytème par un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans tous ces cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    5. STENOSE DE L’ARTERE RENALE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en cas de sténose artérielle rénale.

      Le blocage de ce sytème par un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans tous ces cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    6. CIRRHOSE ASCITIQUE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en cas de cirrhose oedémato-ascitique.

      Le blocage de ce sytème par un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans tous ces cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    7. SUJET AGE
      La fonction rénale ainsi que la kaliémie sont appréciées avant le début du traitement, afin de déterminer la dose initiale. Celle-ci est ajustée ultérieurement en fonction de la réponse tensionnelle, a fortiori en cas de déplétion hyrosodée, afin d’éviter toute hypotension de survenue brutale.
    8. INSUFFISANCE RENALE
      En cas d’insuffisance rénale (clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/min), le traitement est initié par une posologie initiale faible, puis celle-ci est éventuellement ajustée en fonction de la réponse thérapeutique.

      Chez ces malades et chez ceux atteints de néphropathie glomérulaire, la pratique médicale normale comprend un contrôle périodique du potassium et de la créatinine.
    9. INSUFFISANCE HEPATIQUE
      En raison d’une instabilité volémique et hydroélectrolytique chez ces patients, une surveillance particulière s’impose.
    10. CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
      Puisque le risque d’hypotension existe chez tous les patients, on sera particulièrement prudent chez ceux ayant une cardiopathie ischémique, en débutant le traitement à faible posologie.
    11. INSUFFISANCE VASCULAIRE CEREBRALE
      Puisque le risque d’hypotension existe chez tous les patients, on sera particulièrement prudent chez ceux ayant une insuffisance circulatoire cérébrale, en débutant le traitement à faible posologie.
    12. HYPERTENSION RENOVASCULAIRE
      Le traitement de l’hypertension rénovasculaire est la revascularisation. Néanmoins, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion peuvent être utiles aux malades présentant une hypertension rénovasculaire dans l’attente de l’intervention correctrice ou lorsque cette intervention n’est pas possible. Le traitement doit alors être institué avec une dose faible et une surveillance de la fonction rénale et de la kaliémie doit être exercée, certains patients ayant développé une insuffisance rénale fonctionnelle, réversible à l’arrêt du traitement.
    13. INSUFFISANCE CARDIAQUE SEVERE
      Chez les patients en insuffisance cardiaque sévère, l’instauration du traitement se fera sous surveillance médicale avec une posologie initiale réduite.
    14. DIABETE INSULINODEPENDANT
      Chez les patients diabétiques insulino-dépendants (tendance spontanée à l’hyperkaliémie), l’instauration du traitement se fera sous surveillance médicale avec une posolgie initiale réduite.
    15. INTERVENTION CHIRURGICALE
      En cas d’anesthésie, et plus encore lorsque l’anesthésie est pratiquée avec des agents à potentiel hypotenseur, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont à l’origine d’une hypotension. L’interruption thérapeutique, lorsqu’elle est possible, est donc recommandée l’avant-veille de l’intervention pour les inhibiteurs de l’enzyme de conversion à durée d’action longue, comme le ramipril.
    16. CONDUCTEURS DE VEHICULES
      Une prudence particulière devra être observée chez les conducteurs de véhicules et les utilisateurs de machines, en raison du risque de sensation de vertiges.

    1. HYPERSENSIBILITE A CE PRODUIT
    2. OEDEME DE QUINCKE(ANTECEDENT)
      Lié à la prise d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion.
    3. GROSSESSE
      Les études réalisées chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène mais une foetoxicité sur plusieurs espèces.
      En clinique :
      – il n’y a pas d’étude épidémiologique disponible,
      – des observations isolées de grossesses exposées au premier trimestre sont à priori rassurantes sur le plan malformatif.
      – l’administration pendant le 2ème et le 3ème trimestre, et notamment si elle se poursuit jusqu’à l’accouchement, expose à un risque d’atteinte rénale pouvant entraîner :
      . une diminution de la fonction rénale foetale avec éventuellement oligohydramnios,
      . une insuffisance rénale néonatale, avec hypotension et hyperkaliémie, voire une anurie (réversible ou non).
      . quelques rares cas d’anomalies de la voûte crânienne ont été rapportés avec la prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion tout au long de la grossesse.
      En conséquence :
      Le risque malformatif, s’il existe, est vraisemblablement faible. La découverte fortuite d’une grossesse en cours de traitement ne justifie pas une interruption de celle-ci.
      Néanmoins, la voûte crânienne sera surveillée par échographie.
      En revanche, la découverte d’une grossesse sous inhibiteur de l’enzyme de conversion nécesite l’arrêt impératif du traitement et ce, pendant toute la grossesse.
      Au deuxième et troisième trimestres, la prescription d’un IEC est contre-indiquée.
    4. ALLAITEMENT (relative)
      En l’absence de données, le ramipril est déconseillé chez la femme qui allaite.
    5. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE (relative)
      Associations avec les diurétiques hyperkaliémiants, les sels de potassium, l’estramustine et le lithium.
    6. STENOSE DE L’ARTERE RENALE (relative)
      Sténose bilatérale de l’artère rénale ou sur rein fonctionnellement unique.
    7. HYPERKALIEMIE (relative)

    Signes de l’intoxication :

    1. HYPOTENSION ARTERIELLE

    Traitement

    L’évènement le plus probable, en cas de surdosage, est l’hypotension.
    Si une hypotension importante se produit, elle peut être combattue par la mise du patient en décubitus, tête basse, et au besoin par une perfusion IV de soluté isotonique de chlorure
    de sodium ou par toute autre moyen d’expansion volémique.
    Le ramiprilate, métabolite actif du ramipril, est faiblement dialysable.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie Usuelle :
    1 / Hypertension artérielle :
    – En l’absence de déplétion hydrosodée préalable ou d’insuffisance rénale (soit en pratique courante) :
    La posologie initiale est de 2,5 mg par jour en une seule prise, pendant ou après le petit
    déjeuner, la biodisponibilité n’étant pas influencée par la prise d’aliments. En fonction de la réponse au traitement, la posologie doit être adaptée, en respectant des paliers de 3 à 4 semaines jusqu’à 5 mg par jour voire un maximum de 10 mg par jour
    en une seule prise.
    Si nécessaire, un diurétique non hyperkaliémiant peut être associé à 5 mg de ramipril, afin d’obtenir une baisse supplémentaire de la pression artérielle.
    – Dans l’hypertension artérielle préalablement traitée par diurétiques :
    .
    soit arrêter le diurétique 3 jours avant d’administrer le ramipril, pour le réintroduire par la suite si nécessaire,
    . soit administrer la dose initiale de 1,25 mg de ramipril et l’ajuster en fonction de la réponse tensionnelle obtenue et de la
    tolérance.
    Il est recommandé de doser la créatinine plasmatique et la kaliémie avant le traitement et dans les 15 jours qui suivent la mise en route du traitement.
    – Dans l’hypertension rénovasculaire :
    Il est recommandé de débuter le traitement à la
    posologie de 1,25 mg par jour en une prise, pour l’ajuster par la suite à la réponse tensionnelle du patient.
    La créatininémie et la kaliémie seront contrôlées afin de détecter l’apparition d’une éventuelle insuffisance rénale fonctionnelle.
    – En cas
    d’insuffisance rénale :
    La posologie de ramipril est ajustée au degré de cette insuffisance :
    . si la clairance de la créatinine est supérieure à 30 ml par minute, la posologie intiale sera de 2,5 mg par jour.
    . si la clairance de la créatinine est
    supérieure ou égale à 30 ml par minute, il n’est pas nécessaire d’ajuster la posologie initiale.
    . si la clairance de la créatinine est comprise entre 10 et 30 ml par minute, la posologie intiale sera de 1,25 mg en une prise. Cette posologie sera
    ensuite adaptée à la réponse tensionnelle obtenue, sans dépasser toutefois 5 mg par jour.
    Chez ces malades, la pratique médicale normale comprend un contrôle périodique du potassium et de la créatinine, par exemple tous les deux mois en période de
    stabilité thérapeutique.
    Les diurétiques à associer dans ce cas sont les diurétiques dits de l’anse.
    – Chez l’hypertendu hémodialysé :
    Le ramipril est faiblement dialysable, la clairance de dialyse du ramiprilate déterminée après administration
    chronique pendant un mois est de 21 ml/minute (variant de 7,9 ml/min à 56 ml/minute).
    – En cas d’insuffisance hépatique :
    Il n’y a pas lieu de prévoir d’ajustement de la posologie.
    2 / Infarctus du myocarde :
    Le traitement sera débuté 2 à 10 jours
    après l’infarctus, chez un malade cliniquement stable (stabilité hémodynamique, prise en charge d’une ischémie résiduelle).
    La dose initiale est de 5 mg par jour en 2 prises (2,5 mg matin et soir). En cas d’intolérance, la dose sera réduite à 2,5 mg par
    jour en 2 prises (1,25 mg matin et soir), pendant 2 jours.
    Dans tous les cas, si la tolérance hémodynamique le permet, la dose sera doublée tous les 2 jours pour atteindre 10 mg par jour (5 mg matin et soir).
    La mise en route du traitement sera réalisée
    en milieu hospitalier sous surveillance médicale stricte, notamment tensionnelle.
    En cas d’insuffisance rénale (définie par une clairance de la créatinine comprise entre 10 et 30 ml par minute), la dose initiale est de 1,25 mg par jour et la dose
    maximale de 5 mg par jour.
    .
    .
    Mode d’emploi :
    Le ramipril, gélules, peut être pris avant, pendant ou après les repas, la prise d’aliments ne modifiant pas sa biodisponibilité.
    Le ramipril peut être administré en une seule prise quotidienne.


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