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SULPIRIDE MERCK 50 mg gélule

Introduction dans BIAM : 23/10/2000
Dernière mise à jour : 1/2/2001

• Identification de la spécialité
• Présentation et Conditionnement
• Composition
• Propriétés Thérapeutiques
• Indications Thérapeutiques
• Effets secondaires
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Surdosage
• Voies d’administration
• Posologie et mode d’administration
  

  Identification de la spécialité

  Forme : GELULES
  
  Etat : commercialisé
  
  Laboratoire : MERCK GENERIQUES

  Produit(s) : SULPIRIDE MERCK

  Evénements :

  1. octroi d’AMM 8/7/1999
  2. publication JO de l’AMM 1/12/1999
  3. rectificatif d’AMM 26/9/2000
  4. mise sur le marché 5/10/2000

  Présentation et Conditionnement

  Numéro AMM : 351536-0
  
  2
  plaquette(s) thermoformée(s)
  15
  unité(s)
  PVC/PVDC/alu
  blanc

  Evénements :

  1. inscription liste sub. vénéneuses 4/11/1988
  2. agrément collectivités 24/3/2000
  3. inscription SS 24/3/2000

  
  Lieu de délivrance : officine et hôpitaux
  
  Etat actuel : commercialisé
  
  Conservation (dans son conditionnement) : 24
  mois
  
  Régime : liste I

  Réglementation des prix :
  remboursé
  65 %
  
  Prix Pharmacien HT : 19.72 F
  
  Prix public TTC : 30.90 F
  
  TVA : 2.10 %
  

  Composition

  Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

  Principes actifs

  • SULPIRIDE 50 mg

  Principes non-actifs

  • AMIDON DE MAIS excipient
  • CELLULOSE MICROCRISTALLINE excipient
  • HYDROXYPROPYLCELLULOSE excipient
  • CARBOXYMETHYLAMIDON SODIQUE excipient
  • STEARATE DE MAGNESIUM excipient
  • GELATINE excipient de la gélule
  • DIOXYDE DE TITANE conservateur (gélule)
  • LAURYLETHERSULFATE DE SODIUM excipient de la gélule
  • SILICE COLLOIDALE ANHYDRE excipient de la gélule

  Propriétés Thérapeutiques

  2. NEUROLEPTIQUE (BENZAMIDE) (principale)
     Bibliographie : Classe ATC : N05A-L01.
     Benzamide doué de propriétés désinhibitrices, appartenant à la classe des neuroleptiques, le sulpiride interfère dans les transmissions nerveuses dopaminergiques cérébrales et exerce, aux faibles posologies, une action activante simulant un effet dopaminomimétique.
     * Propriétés pharmacocinétiques
     Administré par voie orale, le sulpiride est absorbé en 4.5 h; le pic plasmatique de sulpiride est de 0.25 mg/l après administration d’une gélule de 50 mg.
     La biodisponibilité des formes orales est de 25 à 35%, les écarts entre sujets peuvent être importants : les concentrations plasmatiques du sulpiride sont proportionnelles aux doses administrées.
     Le sulpiride diffuse rapidement dans les tissus : foie et rein sont les plus marqués ; la diffusion dans le cerveau est faible, la localisation la plus intense est l’hypophyse.
     Le taux de fixation protéique est d’environ 40%; le coefficent de distribution entre érythrocytes et plasma est de 1. Le passage dans le lait maternel a été estimé à 1/1000 de la dose journalière. Des mesures effectuées chez l’animal à l’aide de sulpiride radiomarqué (C14) ont montré un passage extrêmement faible de la barrière placentaire.
     Contrairement à ce qui a été observé chez l’animal, le sulpiride est très peu métabolisé chez l’homme. 92% de la dose de sulpiride administrée par voie intramusculaire sont retrouvés sous forme inchangé dans les urines.
     La pharmacocinétique du sulpiride comporte, après la phase d’absorption, une phase de distribution (visible après administration intramusculaire) suivie d’une phase d’élimination.
     La demi-vie d’élimination plasmatique est de 7 heures. Le volume de distribution à l’équilibre est de 0.94 l/kg. La clairance totale est de 126 ml/min.
     L’excrétion du sulpiride est essentiellement rénale, par filtration glomérulaire. La clairance rénale est le plus souvent égale à la clairance totale.

  Indications Thérapeutiques

  2. ***
     Etat névrotique avec inhibition chez l’adulte.
  3. NEVROSE

  Effets secondaires

  2. PROLACTINEMIE(AUGMENTATION)
     Hyperprolactinémie transitoire et réversible à l’arrêt du traitement pouvant entraîner aménorrhée, galactorrhée, gynécomastie, impuissance ou frigidité.
  3. POIDS(AUGMENTATION)
  4. DYSKINESIE PRECOCE
     Effet rare au cours de l’emploi du sulpiride à dose thérapeutique.
     Dyskinésies précoces (torticolis spasmodique, crises oculogyres, trismus) cédant à l’administration d’un antiparkinsonien anticholinergique.
  5. TORTICOLIS SPASMODIQUE
     Effet rare au cours de l’emploi du sulpiride à dose thérapeutique.
     Cède à l’administration d’un antiparkinsonien anticholinergique.
  6. CRISE OCULOGYRE
     Effet rare au cours de l’emploi du sulpiride à dose thérapeutique.
     Cède à l’administration d’un antiparkinsonien anticholinergique.
  7. TRISMUS
     Effet rare au cours de l’emploi du sulpiride à dose thérapeutique.
     Cède à l’administration d’un antiparkinsonien anticholinergique.
  8. SYNDROME EXTRAPYRAMIDAL
     Effet rare au cours de l’emploi du sulpiride à dose thérapeutique.
     Cédant partiellement aux antiparkinsoniens anticholinergiques.
  9. DYSKINESIE TARDIVE
     Condition(s) Exclusive(s) :
     TRAITEMENT PROLONGE

     Effet rare au cours de l’emploi du sulpiride à dose thérapeutique.
     Dyskinésies tardives qui pourraient être observées comme avec tous les neuroleptiques au cours de cures prolongées : les antiparkinsoniens anticholinergiques sont sans action ou peuvent provoquer une aggravation.

  10. SEDATION
      Effet rare au cours de l’emploi du sulpiride à dose thérapeutique.
  11. SOMNOLENCE
      Effet rare au cours de l’emploi du sulpiride à dose thérapeutique.
  12. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE

  Précautions d’emploi

  2. MISE EN GARDE
     En cas d’hyperthermie, il est impératif de suspendre le traitement. Cette hyperthermie peut, en effet, être l’un des éléments du syndrome malin (pâleur, hyperthermie, troubles végétatifs) qui a été décrit avec les neuroleptiques.
  3. SUJET AGE
     Prudence chez les personnes âgées, en raison de leur importante sensibilité.
  4. INSUFFISANCE RENALE GRAVE
     En raison de l’élimination rénale du produit, la prudence commande de réduire la posologie et de prescrire des cures discontinues chez l’insuffisant rénal sévère.
  5. EPILEPSIE
     La surveillance renforcée (clinique et éventuellement électrique) chez les épileptiques peut être conseillée en raison de la possibilité d’abaissement du seuil épileptogène.
  6. MALADIE DE PARKINSON
     Peut être utilisé, mais avec prudence, chez les parkinsoniens nécessitant impérativement un traitement neuroleptique.
  7. GROSSESSE
     Chez l’animal :
     Les études expérimentales n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène.
     Dans l’espèce humaine :
     Aucune augmentation du risque malformatif n’a été observée sur un petit effectif de femmes traitées à faibles posologies (environ 200 mg/jour). On ne dispose d’aucun renseignement pour les traitements à plus fortes posologies.
     Il n’existe aucune donnée sur le retentissement cérébral foetal des traitements neuroleptiques prescrits tout au long de la grossesse.
     Chez les nouveaux-nés de mères traitées au long cours par de fortes posologies de neuroleptiques, des syndromes extrapyramidaux ont rarement été décrits.
     En conséquence, le risque tératogène s’il existe semble néanmoins faible.
     Il semble raisonnable de limiter les durée de prescription pendant la grossesse.
     Si possible, il est souhaitable de diminuer les posologies en fin de grossesse à la fois pour les neuroleptiques et les correcteurs antiparkinsoniens en raison des propriétés atropiniques de ces derniers.
     Chez le nouveau-né, il semble justifié d’observer une période de surveillance des fonctions neurologiques (et digestives en cas d’associations aux correcteurs antiparkinsoniens).
  8. CONDUCTEURS DE VEHICULES
     L’effet sédatif des neuroleptiques peut altérer la vigilance et rendre dangereuse laconduite de véhicules et l’utilisation de machines et avec les autres dépresseurs du système nerveux central.

  Contre-Indications

  2. PHEOCHROMOCYTOME
     Des accidents hypertensifs graves ont été signalés chez les porteurs de phéochromocytomes avec des médicaments anti-dopamineriques dont certains benzamides. Il est donc prudent de s’abstenir de prescrire ce produit chez les porteurs connus ou suspectés, de phéochromocytome (sauf comme test d’épreuve)..
  3. ASSOCIATION A LA LEVODOPA
     Antagoniste réciproque de la lévodopa et des neuroleptiques.
     En cas de syndrome extrapyramidal induit par les neuroleptiques, ne pas traiter par la levodopa (les récepteurs dopaminergiques étant bloqués par les neuroleptiques).
     Chez les parkinsoniens traités par la lévodopa, en cas de nécessité traitement de neuroleptiques, il n’est pas logique de poursuivre la dopathérapie car celle-ci aggrave les troubles psychotiques et ne peut agir sur des récepteurs bloqués par les neuroleptiques.
  4. ASSOCIATION A L’ALCOOL (relative)
     Association déconseillée:
     Majoration par l’alcool de l’effet sédatif des neuroleptiques.
     Eviter la prise de boissons alcoolisées et les médicaments contenant de l’alcool.
     L’alteration de la vigilance peut rendre dangereuse la conduite de véhicules et l’utilisation de machines.

  Surdosage

  Signes de l’intoxication :

  1. TORTICOLIS SPASMODIQUE
  2. PROTRUSION DE LA LANGUE
  3. TRISMUS
  4. SYNDROME PARKINSONIEN
  5. COMA

  Traitement
  
  Un surdosage éventuel pourrait se manifester par des crises dyskinétiques à type de torticolis spasmodique, protrusion de la langue, trismus. Dans certains cas : syndromes parkinsoniens gravissimes, coma.
  La thérapeutique est uniquement symptomatique.
  

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie & mode d’administration

  Posologie usuelle :
  – 2 à 4 gélules (100 à 200 mg par jour).

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