RYTHMODAN 100 mg gélules

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RYTHMODAN 100 mg gélules

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 15/6/1998

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Forme : GELULES

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : ROUSSEL DIAMANT

    Produit(s) : RYTHMODAN

    Evénements :

    1. mise sur le marché 3/3/1969
    2. octroi d’AMM 22/10/1974

    Présentation et Conditionnement

    Numéro AMM : 309354-5

    1
    plaquette(s) thermoformée(s)
    40
    unité(s)
    jaune/vert foncé

    Evénements :

    1. agrément collectivités 22/7/1968
    2. inscription SS 2/3/1969


    Lieu de délivrance : officine et hôpitaux

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 36
    mois

    Régime : liste I

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 29.68 F

    Prix public TTC : 43.10 F

    TVA : 2.10 %

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    1. ANTIARYTHMIQUE CLASSE IA (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C01B-A03.
      Le disopyramide appartient à la classe Ia de la classification de Vaughan Williams (antiarythmique à effet stabilisant de membrane).
      * Propriétés électrophysiologiques et antiarythmiques.
      – le disopyramide est actif sur divers modèles expérimentaux d’arythmies auriculaires et ventriculaires, ischémiques ou non.
      – en électrophysiologie cellulaire, ses effets comportent :
      -une diminution de la vitesse de dépolarisation et de l’amplitude du potentiel d’action (phase 0);
      -un allongement modéré de la durée du potentiel d’action;
      -une diminution de la vitesse de dépolarisation lente spontanée (phase 4) et de l’automaticité;
      -un allongement de la période réfractaire effective à l’étage auriculaire et ventriculaire.
      * En électrophysiologie clinique :
      -l’automaticité du sinus est peu modifiée (sauf en cas d’atropinisation ou de maladie du sinus);
      -l’effet sur la conduction dans le noeud auriculo-ventriculaire dépend du tonus vagal; généralement la conduction est peu modifiée à ce niveau;
      -la conduction est ralentie dans le faisceau de His et le réseau de Purkinje; le temps de conduction auriculo-ventriculaire est prolongé à un moindre degré que par la quinidine;
      -la conduction est également ralentie dans les voies de conduction anormales du syndrome de Wolff-Parkinson-White (si les conductions antérograde et rétrograde sont ralenties, l’effet prédomine sur la conduction rétrograde).
      * Propriétés hémodynamiques.
      – le disopyramide modifie peu la fréquence cardiaque.
      – il augmente légèrement les résistances périphériques.
      – il possède un effet inotrope négatif discret sur coeur sain et à doses modérées (inférieures ou égales à 1,5 mg/kg en I.V. lente); cet effet est majoré à fortes doses et/ou en cas d’insuffisance cardiaque préexistante.
      * Autres propriétés pharmacologiques.
      – le disopyramide possède un effet atropinique.
      – il a un effet anesthésique local.

      * Propriétés pharmacocinétiques:
      La biodisponibilité du disopyramide est de 80 à 90% de la dose ingérée. Après prise de 200 mg chez le sujet sain, la concentration plasmatique maximale, en moyenne de 3 mcg /ml est obtenue 1 à 2 heures après ingestion.
      Chez l’insuffisant rénal, la concentration maximale, pour une même quantité ingérée, est de 3,6 mcg/ml, 3,8 mcg/ml 2 heures après l’ingestion .
      La demi-vie plasmatique est de 4,4 à 8,2 heures chez le sujet sain et de 17 +/- 5 heures chez l’insuffisant rénal. Le volume apparent de distribution est de 0,5 à 1 l/kg. Dans le plasma, le disopyramide se lie principalement et de façon saturable à l’alpha-1- glycoprotéine acide (50 à 65%). Sa fraction libre peut varier en fonction des concentrations de disopyramide et de celles de sa protéine de liaison.
      L’élimination est urinaire et fécale (respectivement 80-90% et 10-20%). La quantité éliminée dans les utines en 24 heures est le 1/3 de la dose ingérée et constituée pour 70% par du disopyramide libre et pour 30% par un métabolite (N- mono-déakyl-disopyramide). Ces pourcentages sont inversés pour l’élimination fécale.

    1. ***
      Préventions des récidives des :
      – tachycardies ventriculaires menaçant le pronostic vital : le traitement doit être instauré en milieu hospitalier et sous monitorage,
      – tachycardies ventriculaires documentées symptomatiques et invalidantes en l’absence d’altération de la fonction ventriculaire gauche,
      Il convient d’initier le traitement avec des posologies faibles et de pratiquer des contrôles ECG.
      – tachycardies supraventriculaires documentées lorsque la nécessité d’un traitement est établie et en l’absence d’altération de la fonction ventriculaire gauche.
    2. TACHYCARDIE VENTRICULAIRE(PREVENTION)
    3. TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE

    1. ARYTHMIE VENTRICULAIRE
      Comme tous les antiarythmiques, le disopyramide peut entraîner l’apparition ou l’aggravation de troubles du rythme ventriculaire (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, torsades de pointe.) Le disopyramide augmente l’intervalle QT et peut être responsable de torsades de pointe. Ces accidents sont favorisés par une hypokaliémie et/ou l’association à d’autres antiarythmiques et/ou une cardiopathie sévère et/ou un allongement de l’espace QT.
    2. TROUBLE DE LA CONDUCTION CARDIAQUE
      Elargissement de QRS, bloc sino-auriculaire, blocs auriculo-ventriculaires et/ou intraventriculaires.
    3. INSUFFISANCE CARDIAQUE
      Des poussées d’insuffisance cardiaques sévères voire des états de choc cardiogénique ont été décrits chez certains patients porteurs de cardiopathies sévères.
    4. CHOC CARDIOGENIQUE
      Des poussées d’insuffisance cardiaques sévères voire des états de choc cardiogénique ont été décrits chez certains patients porteurs de cardiopathies sévères.
    5. EFFET ATROPINIQUE
      Troubles urinaires, visuels, digestifs, psychiatriques.
    6. DYSURIE (PEU FREQUENT)
    7. RETENTION AIGUE D’URINE (PEU FREQUENT)
      Les troubles urinaires s’observent le plus souvent chez l’homme, surtout chez le prostatique, mais peuvent également survenir chez la femme.
    8. TROUBLE DE L’ACCOMMODATION (RARE)
    9. DIPLOPIE (RARE)
    10. SECHERESSE DE LA BOUCHE (PEU FREQUENT)
    11. CONSTIPATION
    12. DOULEUR EPIGASTRIQUE (PEU FREQUENT)
    13. NAUSEE (PEU FREQUENT)
    14. VOMISSEMENT (PEU FREQUENT)
    15. ANOREXIE (PEU FREQUENT)
    16. DIARRHEE (PEU FREQUENT)
    17. IMPUISSANCE (PEU FREQUENT)
    18. GLYCEMIE(DIMINUTION)
      Exceptionnellement des cas d’hypoglycémie ont été observés.
    19. ICTERE CHOLESTATIQUE
    20. CEPHALEE (EXCEPTIONNEL)
    21. RASH (EXCEPTIONNEL)
    22. URTICAIRE (EXCEPTIONNEL)
    23. NEUTROPENIE (EXCEPTIONNEL)

    1. MISE EN GARDE
      D’autres antiarythmiques de classe I ont été testés dans un essai randomisé multicentrique en double-aveugle (essai CAST) dans des troubles du rythme asymptomatiques et ne menaçant pas le pronostic vital chez des sujets ayant présenté un infarctus du myocarde de plus de 6 jours et de moins de 2 ans. L’incidence de la mortalité et des arrêts cardiaques non mortels sous ces médicaments a été supérieure à celle observée dans le groupe contrôle sous placebo.

      Comme pour les autres antiarythmiques de classe I, il n’existe pas d’essai contrôlé mettant en évidence un effet bénéfique du rythmodan en terme de survie ou de mort subite.
    2. ARYTHMIE CARDIAQUE SEVERE
      Le disopyramide, comme d’autres agents anti-arythmiques, peut provoquer la survenue d’une forme plus sévère d’arythmie, augmenter la fréquence d’une arythmie préexistante ou aggraver la sévérité des symptômes (effet pro-arythmique). Une variation spontanée du trouble du rythme propre au patient peut de révéler difficile à distinguer d’une aggravation secondaire à l’administration du médicament.

      L’apparition d’extrasystoles ventriculaires plus nombreuses ou polymorphes doit faire interrompre le traitement.
    3. EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES POLYMORPHES
      L’apparition d’extrasystoles plus nombreuses ou polymorphes doit faire interrompre le traitement.
    4. INSUFFISANCE CARDIAQUE
      En raison de son action inotrope négative, le disepyramide sera prescrit sous stricte surveillance de la fonction cardiaque chez les malades ayant des antécédents ou des symptômes faisant craindre le développement d’une insuffisance cardiaque.
    5. MODIFICATIONS DE L’ECG
      Doit être administré avec précaution chez les patients ayant des anomalies préexistantes de conduction.

      La survenue sous traitement d’un bloc auriculoventriculaire, d’un bloc de branche complet permanent ou d’un bloc sinoauriculaire doit faire arrêter l’usage du disopyramide. Un élargissement de QRS et/ou un allongement de QT supérieur à 25% des valeurs de base amènera à réduire la posologie.

      En cas de modification de la posologie du disopyramide ou des traitements associés pouvant affecter la conduction cardiaque, les patients, notamment ceux présentant des anomalies de la conduction, seront étroitement surveillés par ECG.
    6. HYPOKALIEMIE
      L’hypokaliemie , ainsi que l’hypomagnésémie, peut favoriser les effets proarythmiques des antiarythmiques de classe I et doit donc être corrigée avant l’administration.
    7. HYPERKALIEMIE
      L’hyperkaliemie , peut favoriser les effets proarythmiques des antiarythmiques de classe I et doit donc être corrigée avant l’administration.
    8. SURVEILLANCE DE LA GLYCEMIE
      Chez les sujets âgés ou malnutris, les diabétiques traités et en cas d’insuffisance rénale, la surveillance de la glycémie s’impose du fait du risque d’hypoglycémie.
    9. INSUFFISANCE RENALE
      Réduire la posologie et modifier le rythme d’administration;
    10. INSUFFISANCE HEPATIQUE
      Réduire la posologie.
    11. PORT DE PACEMAKER
      Tenir compte de la possibilité d’une élévation du seuil.

    1. HYPERSENSIBILITE A CE PRODUIT
    2. INFARCTUS DU MYOCARDE
      Aigu ou ancien, sauf en cas de tachycardie menaçant le pronostic vital.
    3. INSUFFISANCE CARDIAQUE
      QUel que soit le trouble rythmique.
    4. BLOC DE BRANCHE
      Bloc de branche gauche complet, bloc bifasciculaire, bloc auriculoventriculaire du 2ème et 3ème degré, en l’absence d’appareillage.
    5. DYSFONCTIONNEMENT SINUSAL
      En l’absence d’appareillage.
    6. MALADIE DE L’OREILLETTE
      En l’absence d’appareillage.
    7. TROUBLES DE LA CONDUCTION CARDIAQUE
      Allongement de QT préexistant.
    8. GLAUCOME
    9. MYASTHENIE
    10. TROUBLES URETRO-PROSTATIQUES
      Notamment hypertrophie prostatique (contre-indication liée à l’activité anticholinergique du disopyramide).
    11. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
      Associations avec les médicaments suivants donnant des torsades de pointe: amiodarone, bepridil, brétylium, érythromycine IV, sotalol, sultopride, vincamine.
      Le disopyramide est généralement déconseillé en association avec les médicaments suivants, pouvant aussi donner des torsades de pointe:
      astémizole, halofantrine, pentamidine, sparfloxacine, terfénadine, et les laxatifs irritants.
    12. GROSSESSE
      Il n’y a pas d’étude de tératogénèse disponible chez l’animal . Il n’existe pas actuellement de données pertinentes sur un éventuel effet malformatif ou foetotoxique du disopyramide lorsqu’il est administré pendant la grossesse.
      En conséquence, l’utilisation du disopyramide est déconseillée pendant la grossesse. Toutefois, la découverte d’une grossesse sous disopyramide n’en justifie pas l’interruption.
    13. ALLAITEMENT
      En l’absence de donnée sur le passage dans le lait maternel, l’allaitement est déconseillé pendant la durée du traitement.

    Traitement

    Un surdosage thérapeutique se traduit par des troubles électrocardiographiques, tels que: allongement marqué des espaces QT, annonciateur d’autres troubles du rythme, avec à l’extrème des torsades de pointe entraînant des syncopes à répétition,
    élargissement du QRS, bloc auriculoventraiculaire de degré variable.
    Les signes cliniques d’intoxication peuvent comporter:
    une mydriase bilatérale (évocatrice), une hypotension artérielle (voire choc), un arrêt cardiaque par bloc intraventriculaire ou
    asystolie, des troubles respiratoires, un coma profond avec mydriase bilatérale en cas d’intoxicaiton massive.
    A part les dérivés de la prostigmine qui peuvent être utilisés pour traiter les effets atropiniques, il n’existe pas d’antidote spécifique du
    disopyramide.
    Le traitement d’une intoxication aigüe doit être mené en unités de soins intensifs sous surveillance cardiaque permanente. Le traitement symptomatique peut comporter:
    Un lavage gastrique précoce, l’administration d’un purgatif suivi de
    charbon activé par voie orale et sonde gastrique, administration IV d’isoprénaline et/ou d’autres vasopresseurs et/ ou d’agents inotropes positifs; si nécessaire: perfusion de lactate et/ou magnésium, assistance électrosystolique, électroconversion,
    insertion d’un ballon intraaortique, assistance respiratoire; Une hémodialyse, une hémofiltration ou hémoperfusion avec du charbon activé ont été utilisées pour diminuer les taux sériques de disopyramide.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie Usuelle :
    Chez l’adulte à fonction rénale et hépatique normales :
    – traitement d’attaque : quatre à six gélules par jour (quatre cents à six cents milligrammes).
    – traitement d’entretien : la posologie d’entretien sera recherchée en abaissant
    progressivement la dose ; ne pas descendre au dessous d’une gélule toutes les huit heures, de préférence toutes les six heures. Soit trois à quatre gélules par vingt-quatre heures (trois cents à quatre cents milligrammes).
    .
    Posologie Particulière :

    Insuffisance rénale : la posologie doit être réduite.
    Traitement d’attaque (première prise) jamais supérieur à deux cents milligrammes.
    Traitement d’entretien (prises ultérieures) selon la sévérité de l’atteinte rénale.
    . clairance de la créatinine
    supérieure à cinquante ml/min, quatre cents mg/jour en quatre prises (une gélule toutes les six heures),
    . clairance de la créatinine entre cinquante et trente ml/min, trois cents milligrammes par jour en trois prises (une gélule toutes les huit
    heures)
    . clairance de la créatinine entre trente et dix ml/min, deux cents milligrammes par jour en deux prises (une gélule toutes des douze heures)
    . clairance de la créatinine inférieure à dix ml/min, cent milligrammes par jour en une seule prise
    (une gélule).
    – Insuffisance hépatique (cirrhose) :
    la posologie doit être réduite de vingt-cinq pour cent (à titre indicatif) et adaptée en fonction de la surveillance ECG et, si possible, des concentrations plasmatiques de disopyramide.
    – Chez
    l’enfant :
    le disopyramide doit être utilisé en milieu spécialisé et sous stricte surveillance. La posologie est, en général, plus élevée que chez l’adulte, soit :
    . un an ou moins : dix à trente mg/kg/j
    . un à quatre ans : dix à vingt mg/kg/j,
    . quatre
    à douze ans : dix à quinze mg/kg/j,
    . douze à dix-huit ans : six à quinze mg/kg/j (posologie adulte).
    Chez l’enfant, la forme LP (à libération prolongé) est contre-indiquée.
    .
    Mode d’Emploi :
    Toujours répartir en au moins trois prises régulièrement
    espacées.


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