GRANISETRON CHLORHYDRATE

GRANISETRON CHLORHYDRATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 26/4/2001
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
chlorhydrate de endo-1-méthyl-N-(9-méthyl-9-azabicyclo[3.3.1]non-3-yl)-1 H-indazole-3-carboxamideEnsemble des dénominations
CAS : 107007-99-8
DCIMr : CHLORHYDRATE DE GRANISETRON
USAN : GRANISETRON HYDROCHLORIDE
autre dénomination : CHLORHYDRATE DE GRANISETRON
bordereau : 2899
code expérimentation : BRL-43694A
sel ou dérivé : DOLASETRON
sel ou dérivé : ONDANSETRON
sel ou dérivé : TROPISETRONClasses Chimiques
Molécule(s) de base : GRANISETRON
Regime : liste I
Remarque sur le regime : J.O. – 21 / 11 / 91
- ANTIEMETIQUE (principale certaine)
- ANTAGONISTE SEROTONINERGIQUE (principale certaine)
- ANTAGONISTE 5HT3 (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
L’activité anti-émétique est la conséquence d’un antagonisme compétitif et sélectif au niveau des récepteurs sérotoninergiques 5HT3.
S’opposerait aux effets de la sérotonine libérée lors des chimiothérapies anti-néoplasiques par les cellules entérochromaffines de l’intestin agissant sur les récepteurs 5HT3 présents au niveau d’afférences vagales.
Bloquent la stimulation des récepteurs 5 HT 3 dans la chemoreceptive trigger zone et le noyau du tractus solitaire qui activent le centre du vomissement.
N’entrainerait pas de syndrome extrapyramidal.
- ANTIEMETIQUE (principal)
- NAUSEE DE LA CHIMIOTHERAPIE (principale)
- VOMISSEMENT DE LA CHIMIOTHERAPIE (principale)
Prévention des nausées et vomissements induits par la chimiothérapie,
notamment par les sels de platine.
Plus efficace en association avec la dexaméthasone (essai randomisé positif chez 408 patients recevant une chimiothérapie modérément émétisante :
– N Engl J Med 1995;332:1-5.
Essai randomisé :
– Cancer 1996;78:144-151. - NAUSEE POSTOPERATOIRE (secondaire)
Importante réduction de la fréquence mais augmentation du risque de céphalées :
– Can J Anaesth 2000;47:1008-1018. - VOMISSEMENT POSTOPERATOIRE (secondaire)
Vomissements postopératoires après chirurgie du sein:
– Acta Anaesth Scandin 1997;41:1167-1170.
Importante réduction de la fréquence mais augmentation du risque de céphalées :
– Can J Anaesth 2000;47:1008-1018.
- CEPHALEE (CERTAIN FREQUENT)
- HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
- CONSTIPATION (CERTAIN RARE)
- TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN RARE)
- SOMNOLENCE (CERTAIN RARE)
- ASTHENIE (CERTAIN RARE)
- HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
- PANCREATITE AIGUE (CERTAIN )
Un cas, chez un sujet âgé :
– J Can Res Clin Oncol 1996;122:132-133.
- GROSSESSE
Information manquante. - ALLAITEMENT
Information manquante. - HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
Voies d’administration
– 1 – INTRAVEINEUSE
– 2 – ORALE
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie intraveineuse :
– Adulte : trois milligrammes en cinq minutes dans 20 à 50 ml de soluté isotonique. La dose maximale est de neuf milligrammes par jour. Respecter un délai d’au moins dix minutes entre deux perfusions de trois
milligrammes.
La posologie n’est modifiée ni en cas d’insuffisance rénale, ni en cas d’insuffisance hépatique.Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
Un comprimé de deux milligrammes.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
10
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rénale
– 3 –
ELIMINATION
voie fécaleAbsorption
Administration en perfusion intraveineuse.
Répartition
Liaison aux protéines plasmatiques : 65%.
Demi-Vie
La demi-vie d’élimination est d’environ 10 heures.
Il existe une très grande variabilité interindividuelle.
La demi-vie est allongée en cas d’insuffisance hépatique mais non en cas d’insuffisance rénale.Elle est prolongée de 9 à 12 heures chez les
cancéreux.
Métabolisme
Principalement hépatique, avec formation de nombreux métabolites dont principalement le 7-hydroxygranisétron.
Elimination
*Voie rénale :
Principale voie d’élimination sous forme de métabolites (environ 50% de la dose administrée) et sous forme inchangée (environ 10% de la dose administrée).
*Voie fécale :
Elimination dans les fèces sous forme de métabolites.
Bibliographie
– Drugs 1991;42:805-824.
– Dossiers CNIMH 1993;14:249-292. (90 références)
– Drugs 1994;48:761-793.
– Ann Pharmacother 1995;29:1240-1251. (REVUE GENERALE, 72 références)
– Drugs 1998;55:173-189.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- KEVARTIL (ALLEMAGNE)
- KYTRIL (ETATS-UNIS)
- KYTRIL (SUISSE)
- KYTRIL (BELGIQUE)