GLYBUZOLE

GLYBUZOLE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 19/1/1998
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
Identification de la substance
Formule Chimique :
N-(TERT.BUTYL-5 THIADIAZOLE-1,3,4 YL-2)BENZENESULFONAMIDEEnsemble des dénominations
DCF : DESAGLYBUZOLE
DCIR : GLYBUZOLE
autre dénomination : 1324 AN
autre dénomination : 1395 TH
autre dénomination : 7891 RP
bordereau : 5Classes Chimiques
- HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
- SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Augmente la libération d’insuline par le pancréas.
En provoquant la fermeture au niveau des cellules bêta pancréatiques d’un canal potassique ATP dépendant, le glimépiride induit une dépolarisation membranaire et l’ouverture de canaux calciques. L’entrée de calcium dans la cellule déclenche la libération d’insuline par exocytose.
Pourrait également posséder une activité hypoglycémiante extrapancréatique, indépendante de la libération d’insuline et impliquant notamment une augmentation de la capture de glucose au niveau des cellules musculaires et adipeuses. - secondaire
Inhibition de la secrétion de glucagon (à confirmer).
- HYPOGLYCEMIANT (principal)
A doses équimolaires, le glybuzole est environ 5 fois plus hypoglycémiant que le tolbutamide. - ANTIDIABETIQUE (principal)
- DIABETE NON INSULINODEPENDANT (principale)
Non contrôlé par le régime seul.
- ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
Réaction d’hypersensibilité à type d’érythème maculopapuleux. - URTICAIRE (CERTAIN RARE)
- PRURIT (CERTAIN RARE)
- PORPHYRIE CUTANEE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
Risque commun à tous les sulfamides. - REACTION D’HYPERSENSIBILITE (CERTAIN RARE)
Essentiellement cutanées, les autres manifestations d’hypersensibilité, hépatiques et hématologiques, rapportées avec les sulfamides, n’ont pas été signalées de façon spécifique avec cette molécule. - ANOREXIE (CERTAIN RARE)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN RARE)
- DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN RARE)
- PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
Risque commun à tous les sulfamides. - GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
JEUNE
SUJET AGE
DENUTRITION
FORTES DOSES
INSUFFISANCE RENALE
TRAITEMENT PROLONGE
INSUFFISANCE HEPATIQUELa plus souvent modérée, elle signe une posologie inadaptée.
- CEPHALEE (CERTAIN RARE)
- VERTIGE (CERTAIN RARE)
- TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
Etudes chez des rates recevant des doses considérables de sulfamides hypoglycémiants, sans rapport avec les doses thérapeutiques. - PAS D’EFFET SIGNALE CHEZ L’HOMME
- HYPOGLYCEMIE NEONATALE
Risque d’hypoglycémie néonatale sévère par stimulation excessive des cellules bêta de Langerhans du foetus lors de l’administration à la mère, en fin de grossesse, de sulfamides hypoglycémiants. - TOXICITE PERINATALE
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
- INSUFFISANCE RENALE
- INSUFFISANCE SURRENALE
- HYPOTHYROIDIE
- SUJET AGE
- ASSOCIATION AUX IMAO
- ASSOCIATION AUX ANTICOAGULANTS
- ASSOCIATION AUX ANTIINFLAMMATOIRES NON STEROIDIENS
- ASSOCIATION AUX URICOSURIQUES
- DEFICIT EN G6PD
- HYPOGLYCEMIE
- DIABETE INSULINODEPENDANT
- DIABETE DE LA MATURITE AVEC OBESITE
- ACIDOCETOSE
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- PORPHYRIE
- PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE
- PORPHYRIE CUTANEE
- HYPERSENSIBILITE AUX SULFAMIDES
- GROSSESSE
- ALLAITEMENT
- ASSOCIATION AU MICONAZOLE
- ASSOCIATION A L’ALCOOL
Posologie et mode d’administration
N’est plus commercialisé en France.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
24
heure(s)
– 2 –
REPARTITION
lait
– 3 –
ELIMINATION
voie rénale
– 4 –
ELIMINATION
voie fécaleAbsorption
Résorption rapide par voie digestive.
Concentration plasmatique maximale atteinte environ 4 à 5 heures après la prise orale.
L’action est maximale après 1 heure, et se prolonge 24 heures.
Répartition
Passe dans le lait.
Passe la barrière foeto-placentaire.
Demi-Vie
24 à 35 heures.
Elimination
Voie rénale.
Voie fécale.
Bibliographie
– Philadelphia 1971:492 (RUBRIQUE ASSOCIATION).
– Drugs 1977;14:41.
– N Eng J Med 1977;296,9:493 et 14:787.
– Drugs 1977;17:134.Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- GLUDIASE (FRANCE(SPECIALITES RETIREES DU MARCHE))