DIPYRIDAMOLE

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DIPYRIDAMOLE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 4/4/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    BIS-[(HYDROXY-2 ETHYL)AMINO]-2,6 DIPIPERIDINO-4,8 PYRIMIDO[5, 4-D]PYRI MIDINE

    Ensemble des dénominations

    BAN : DIPYRIDAMOLE

    CAS : 58-32-2

    DCF : DIPYRIDAMOLE

    DCIR : DIPYRAMIDOLE

    USAN : DIPYRIDAMOLE

    autre dénomination : DIPYRIDAMOL

    code expérimentation : NSC-515776

    code expérimentation : RA-8

    dci : dipyridamole

    rINN : DIPYRIDAMOLE

    Classes Chimiques


    Proprietés Pharmacologiques

    2. CORONARODILATATEUR (principale certaine)
    3. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    2. principal
      Ne modifie pas la consommation myocardique d’oxygène, de glucose, de lactate ni des acides gras libres.
      Possède une action sélective sur les coronaires, et en particulier sur la circulation collatérale.
      Maintient le taux d’ATP à un niveau normal; malgré l’anoxie, favorise la consommation de glucose et son oxydation complète.
      Pas d’interaction avec les catécholamines.
      Inhibition de la destruction de l’adénosine endogène.
      L’effet antiagrégant plaquettaire semble lié à l’inhibition des phosphodiéstérases plaquettaires responsables d’une augmentation d’AMP cyclique qui provoquerait une inhibition de la phospholipase A2; possèderait également une activité anti-inhibition de l’Uptake érythrocytaire de l’adénosine en entraînant une élévation de l’adénosine extracellulaire; pourrait être responsable de l’activité anti-agrégante plaquettaire.
      – Biochem Pharmacol 1985;34:3965-3972.
      Possède une activité anti-oxydante qui pourrait contribuer à son action thérapeutique :
      – Cardiovasc Res 2000;47:510-514.

    Effets Recherchés

    2. ANTIANGOREUX (principal)
    3. ANTITHROMBOTIQUE (principal)

    Indications Thérapeutiques

    2. ANGOR (principale)
    3. ANGOR(ADJUVANT) (principale)
      Traitement d’appoint de l’insuffisance coronarienne. Malgré son effet coronarodilatateur, il n’existerait pas de preuve objective de l’effet anti-angoreux chez l’homme.
    4. INSUFFISANCE CORONARIENNE(PREVENTION) (secondaire)
      En perfusion, associée à l’ECG et l’échocardiographie (étude multicentrique EPIC, 925 cas) :
      – Am J Med 1993;95:608-618.
      En association avec une scintigraphie au Thallium. Efficacité contestée :
      – N Engl J Med 1994;330:663-669.
    5. THROMBOSE ARTERIELLE(PREVENTION) (principale)
      Prévention des accidents thrombo-emboliques des prothèses valvulaires.
      En association avec les antivitamines K. Certaines études mettent en évidence une diminution des accidents thrombo-emboliques lors de l’association dipyridamole – AVK :
      – N Engl J Med 1982;307:73-78.
      – Arch Mal Coeur 1982;75:85-98.
    6. THROMBOSE DES PONTAGES AORTOCORONARIENS(PREVENTION) (secondaire)
      En association avec l’aspirine :
      – N Engl J Med 1984;310:209-214.
    7. THROMBOCYTEMIE (secondaire)
      En association avec l’aspirine :
      – Ann Intern Med 1978;88:845.
      – Br Med J 1981;282:317.
    8. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL(PREVENTION) (controversé)
      Prévention des récidives d’accidents ischémiques transitoires et des amauroses fugaces :
      – Stroke 1973;4:732-736.
      Administré seul (200 mg x 2) ou en association à l’aspirine (25 mg x 2) ne modifierait pas la gravité des récidives d’ AVC mais pourrait en retarder l’apparition. Etude ESPS2 sur 6600 malades:
      – Neurology 1999;53:825-829
      Mise au point :
      – Neurology 1999;53,Suppl4:S32-S37.
    9. INFARCTUS CEREBRAL(PREVENTION) (à confirmer)
      En association à l’aspirine :
      – Stroke 1980;2:4-9.
    10. INFARCTUS DU MYOCARDE(PREVENTION DES RECIDIVES) (secondaire)
      En association avec l’aspirine.
      Les résultats du groupe aspirine+dipyridamole ne diffèrent pas significativement de ceux du groupe aspirine seule :
      – Circulation 1980;62:449-461.
      Une étude portant sur plus de 300 sujets met en évidence une activité sur les récidives d’infarctus de l’association aspirine-dipyridamole :
      – J Am Coll Cardiol 1986;7:251-269.
      Indication très controversée :
      – Prescrire 1992;12:79-81.
    11. ANGIOPLASTIE CORONAIRE(ADJUVANT) (à confirmer)
      Prévention des arythmies de reperfusion :
      – Circulation 2000;101:624-629.

    Effets secondaires

    2. BOUFFEE VASOMOTRICE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
      VOIE INTRAVEINEUSE
    3. GOUT AMER (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      VOIE INTRAVEINEUSE
    4. HYPERSUDATION (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
    5. LIPOTHYMIE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
      VOIE INTRAVEINEUSE
    6. VERTIGE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
      VOIE INTRAVEINEUSE
    7. SYNCOPE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
      VOIE INTRAVEINEUSE
    8. HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
      VOIE INTRAVEINEUSE

      Chez 4.6% des sujets après injection IV :
      – Clin Res 1992;40:275A.

    9. BRONCHOSPASME (CERTAIN )
      Chez 0.15% des sujets après injection IV :
      – Clin Res 1992;40:275A.
    10. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
      Par hypersensibilité.
    11. NAUSEE (CERTAIN FREQUENT)
    12. VOMISSEMENT (CERTAIN FREQUENT)
    13. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
    14. LITHIASE BILIAIRE (CERTAIN TRES RARE)
      Les calculs sont constitués de dipyridamole. Deux cas :
      – Lancet 1992;340:1352-1353.
      Un cas avec un calcul renfermant 34% de dipyridamole, chez un sujet traité depuis six ans :
      – J Hepatol 1994;21:686.
      Autre référence:
      – Prescrire 1998;18:598.
    15. CEPHALEE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES

      Dues à la vasodilatation cérébrale. Elles sont souvent responsables de l’arrêt du traitement.

    16. ALOPECIE (A CONFIRMER )
      – Br Med J 1973;2:591.
    17. ISCHEMIE MYOCARDIQUE (A CONFIRMER )
      Aggravation d’un angor :
      – Lancet 1980;2:1346.
      Ischémie après injection IV :
      – Chest 1987;92:1102-1104.
      Un cas d’infarcus, probablement par vol coronarien et hypotension artérielle, une heure après une prise de 5 grammes per os chez un angineux :
      – Arch Emerg Medicine 1992;9:62-64.
    18. BRADYCARDIE (A CONFIRMER )
      Un cas après injection IV :
      – Int J Cardiol 1990;27:272-274.
    19. FIBRILLATION AURICULAIRE (A CONFIRMER )
      Un cas après injection IV :
      – Eur J Nuclear Medicine 1992;19:1064-1065.
    20. ANGOR (A CONFIRMER )
      Un cas attribué à un syndrome d’hémodétournement à la suite d’une injection IV :
      – Clin Cardiol 1998;21:293-296.
    21. OEDEME ANGIONEUROTIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas débutant 45 secondes après l’injection, au cours d’une scintigraphie cardiaque :
      – Am J Med 1994;97:488.

    Précautions d’emploi

    2. GROSSESSE
    3. ALLAITEMENT
    4. THROMBOPATHIE
      MAJORATION DU RISQUE HEMORRAGIQUE.

    Contre-Indications

    2. INFARCTUS DU MYOCARDE RECENT
      En particulier, phase initiale avec collapsus cardiovasculaire.
    3. HYPOTENSION ARTERIELLE SEVERE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      VOIE INTRAVEINEUSE

    Posologie et mode d’administration

    Dose usuelle chez l’adulte :
    * dans l’insuffisance coronarienne:
    – par voie orale:
    Cen cinquante à deux cent vingt cinq milligrammes par jour en 3 prises.
    dose maximale: six cents milligrammes par jour en 3 prises.
    La posologie efficace sera atteinte
    progressivement; on évitera la prise concommittante de thé ou de café (effet antagoniste des bases xanthiques).
    – par voie intraveineuse:
    Dix à vingt milligrammes en injection intraveineuse lente
    L’injection sera répétée 2 à 3 fois par jour si
    nécessaire.

    * dans la prévention des accidents thrombo-emboliques:
    Trois à quatre cents milligrammes par jour en 3 prises.
    Dose maximale: huit cents milligrammes par jour.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    DEMI VIE
    12
    heure(s)

    – 2 –
    ELIMINATION
    voie fécale

    Absorption
    Biodosponibilité par voie orale comprise entre 30 et 60%.
    Taux plasmatique maximum 2,5 h après la prise.
    Pic plasmatique voisin de 5 micromoles en une heure après prise orale de 100 mg (très grande variabilité interindividuelle:
    – Br J Clin Pharmacol
    1987;24:425-434.

    Répartition
    Foie, vésicule biliaire.
    Liaison aux protéines plasmatiques: 99%:
    – Clin Pharm Ther 1982;31:331.
    Cycle entéro-hépatique.

    Demi-Vie
    12 h.

    Métabolisme
    Hépatique: glucuroconjugaison.

    Elimination
    Voie fécale:
    Sous forme libre ou glucuroconjuguée.

    Bibliographie

    – Drug Intell Clin Pharm 1984;18:869-880. *
    – N Engl J Med 1987;316:1247-1257.

    Spécialités

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    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

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