LISINOPRIL

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 11/4/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  N-{N-[(S)-1-carboxy-3-phénylpropyl]-L-lysyl}-L-proline dihydrate

  Ensemble des dénominations

  BAN : LISINOPRIL
  
  CAS : 76547-98-3 (lisinopril anhydre)
  
  CAS : 83915-83-7 (lisinopril dihydraté)
  
  DCF : LISINOPRIL
  
  DCIR : LISINOPRIL
  
  USAN : LISINOPRIL
  
  bordereau : 2794
  
  code expérimentation : MK-521
  
  dci : lisinopril
  
  rINN : LISINOPRIL
  
  sel ou dérivé : CAPTOPRIL
  
  sel ou dérivé : ENALAPRIL MALEATE
  
  sel ou dérivé : RAMIPRIL
  
  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. INHIBITEUR DE L’ENZYME DE CONVERSION (principale certaine)
  3. ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
  4. VASODILATATEUR (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Inhibiteur de l’enzyme responsable de la conversion de l’angiotensine 1 (inactive) en angiotensine 2 (active).
     Provoque une chute de l’angiotensine 2 et une augmentation de l’angiotensine 1 et de la rénine.
     Cet effet est accompagné d’une chute de l’aldostérone.
     Inhibe la dégradation de la bradykinine.
     Entraîne une chute des résistances périphériques avec peu de changement sur le débit cardiaque ou la pression artérielle pulmonaire.
     N’active pas le système sympathique.
     Réduit l’hypertrophie du ventricule gauche.
     Augmente le flux sanguin rénal sans modifier le taux de filtration glomérulaire.
     N’affecte pas la contractibilité myocardique ou la conductibilté.
     Il réduirait les taux de fibrinogène chez les hypertendus :
     – Br J Clin Pharmacol 1995;30:471-476.
  3. secondaire
     Augmente la sensibilité à l’insuline.
     Diminue la protéinurie de la neuropathie diabétique.
     – Post grad Med 1992; 91:163-193
     – Drugs 1992; 43:464-489.

  Effets Recherchés

  2. ANTIHYPERTENSEUR (principal)
  3. VASODILATATEUR (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
  3. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE (principale)
     Non contrôlée par un traitement digitalo-diurétique.
     Revue de cette indication (111 réf):
     – Drugs 2000;59:1149-1167
  4. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE (secondaire)
     Chez les hémodialysés: amélioration de la fonction cardiaque sans modification de la TA:
     – Am J Kidney Dis 1997;30:659-664.
  5. INFARCTUS DU MYOCARDE (secondaire)
     Réduction de la mortalité secondaire (lisinopril seul ou associé à la trinitrine). Essai randomisé sur près de 20 000 malades :
     – Lancet 1994;343:1115-1122.
     Réduction de la mortalité chez les diabétiques atteints d’infarctus myocardique:
     – Circulation 1997;96:4239-4245.
  6. NEPHROPATHIE DIABETIQUE (à confirmer)
     Essai randomisé sur 35 sujets contre bêta-bloquant. Réduit la progression de l’insuffisance rénale :
     – Arch Intern Med 1993;153:973-980.
     Essai randomisé positif. Ralentirait la progression de la néphropathie :
     – Lancet 1997;349:1787-1792.
  7. RETINOPATHIE DIABETIQUE (à confirmer)
     Ralentirait l’évolution chez des patients normotendus (10-20 mg/j) – Etude EUCLID sur 530 patients pris en charge à une phase précoce :
     – Marketletter 1997;24:23.
     Essai randomisé; le lisinopril permettrait de réduire la progression de la rétinopathie:
     – Lancet 1998;351:28-31.
  8. MIGRAINE(TRAITEMENT DE FOND) (à confirmer)
     Efficace et bien toléré à la dose de 10 puis 20 mg/jour :
     – BMJ 2001;22:19-22.

  Effets secondaires

  2. ASTHENIE (CERTAIN RARE)
     Fréquence estimée à 9.6% dans un sous-groupe d’insuffisants cardiaques :
     – Cardiology 1989;76:56-67.
  3. KALIEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
     Transitoire et modérée (5.7 mmol/l), due à la réduction de la sécrétion d’aldostérone.
     Un apport excessif de potassium pourrait être fréquemment à l’origine de cet effet :
     – JAMA 1995;274:538.
  4. GLYCEMIE(DIMINUTION) (A CONFIRMER )
     Tous les inhibiteurs de l’enzyme de conversion augmenteraient le risque d’hypoglycémie grave chez les diabétiques traités par insuline ou par hypoglycémiants oraux:
     – Dibetes care 1997;20:1363-1367.
  5. TOUX (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     SEXE FEMININ

     Fréquence estimée à 4 voire 6% :
     – Am J Med 1988;85,Suppl3B:35-37 .
     – Eur J Respir 1989;2:198-201.
     – J Hum Hypertens 1989;3,Suppl1:159-161.
     Facteur favorisant : sexe féminin :
     – Lancet 1992;339:372.
     Autre publication :
     – Drug Newletter 1993;12:31-32.
     Cas rapportés chez la femme deux fois plus souvent que chez l’homme (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, pharmacovigilance française) :
     – Lancet 1993;341:61.
     Les interruptions du traitement liées à la survenue d’une toux semblent être 3 fois plus fréquentes chez les sujets de race noire :
     – Clin Pharmacol Ther 1996;60:582-588.

  6. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN FREQUENT)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     FORTES DOSES

     Pouvant s’accompagner d’un malaise, de palpitations, d’une douleur thoracique.

  7. HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
  8. DOULEUR THORACIQUE (CERTAIN RARE)
  9. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
     Fréquence estimée à 3.2% dans un sous-groupe d’insuffisants cardiaques :
     – Cardiology 1989;76:56-67.
  10. NAUSEE (CERTAIN RARE)
  11. VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
  12. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
      Fréquence évaluée à 6.1% dans un sous-groupe d’insuffisants cardiaques :
      – Cardiology 1989;76:56-67.
      Diarrhée chroniq