
MESORIDAZINE NAPADISILATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 5/7/1999
Etat : validée
Identification de la substance
Propriétés Pharmacologiques
Mécanismes d'action
Effets Recherchés
Indications thérapeutiques
Effets secondaires
Précautions d'emploi
Contre-Indications
Posologie & mode d'administration
Pharmaco-Cinétique
Bibliographie
Identification de la substance
Formule Chimique :
[(METHYL-1 PIPERIDYL-2)-2 ETHYL]-10 METHYLSULFINYL-3 PHENOTHIAZINE NAPHTALENE-DISULFONATE-1,5
Ensemble des dénominations
autre dénomination : MESORIDAZINE NAPADYSILATE
autre dénomination : MESORIDAZINE NAPHTALENE-DISULFONATE
bordereau : 311
Classes Chimiques
Molécule(s) de base
Regime : liste I
- PSYCHOLEPTIQUE (principale certaine)
- NEUROLEPTIQUE (principale certaine)
- ANTIDELIRANT (à confirmer)
- ANTIHALLUCINATOIRE (à confirmer)
Mécanismes d'action
- principal
Pas d'action corticale directe.
Hypothermiant par dépression de l'hypothalamus (mécanisme adrénolytique).
Indifférence émotionnelle par action sur le système limbique.
Syndrome extrapyramidal: inhibition des neurones dopaminergiques centraux à effets inhibiteurs au niveau des noyaux gris centraux.
Action sur la formation réticulée: diminution de son influence activatrice sur le cortex : sédation de nature antiadrénergique, révélation des effets inhibiteurs normaux d'origine sinocarotidienne et vagale.
Myorelaxants par inhibition de l'action régulatrice de la formation réticulée descendante , et dépression des réflexes polysynaptiques.
- secondaire
Dépression de la Trigger Zone (centre du vomissement) au niveau des chemorecepteurs.
Dépression des centres bulbaires respiratoires et cardiovasculaires: hypotension, dûe aussi à une diminution,des résistances périphériques.
Effets endocriniens: libération initiale de TSH et d'ACTH, puis inhibition de la secrétion des stimulines hypophysaires.
Augmente la secrétion de LTH.
- PSYCHOLEPTIQUE (principal)
- NEUROLEPTIQUE (principal)
- ANTIDELIRANT (accessoire)
- ANTIHALLUCINATOIRE (accessoire)
- NEVROSE (principale)
- ANXIETE (principale)
- DYSTONIE NEUROVEGETATIVE (principale)
- PSYCHOSE CHRONIQUE (secondaire)
- SCHIZOPHRENIE (secondaire)
- GYNECOMASTIE (CERTAIN )
- Concours Med 1989;111:1171-1176.
- SOMNOLENCE (CERTAIN )
- SYNDROME PARKINSONIEN (CERTAIN )
- HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN )
- POIDS(AUGMENTATION) (CERTAIN )
- AGRANULOCYTOSE (CERTAIN )
- HEPATITE CHOLESTATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- ICTERE CHOLESTATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- PORPHYRIE CUTANEE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
- GLAUCOME AIGU(CRISE DE) (CERTAIN )
Très fréquent chez les sujets anatomiquement prédisposés à la fermeture de l'angle iridocornéen.
- DYSKINESIE TARDIVE (CERTAIN RARE)
Survenant à l'arrêt d'un traitement au long cours.
- PRIAPISME (A CONFIRMER )
Un cas réfractaire au traitement, entrainant par la suite une impuissance permanente :
- Am J Psychiatry 1994;151:946.
- CACHEXIE
- MALADIE D'ADDISON
- ATHEROSCLEROSE SEVERE
- HEPATITE
- INSUFFISANCE CARDIAQUE SEVERE
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- EPILEPSIE(PETIT MAL)
- ANESTHESIE GENERALE
- ALLAITEMENT
Bien qu'aucun accident n'ait été décrit.
- INTOXICATION BARBITURIQUE
- INTOXICATION ETHYLIQUE
- GLAUCOME A ANGLE FERME
Posologie et mode d'administration
Dose usuelle par voie orale chez l'adulte:
Quinze à trente milligrammes par jour.
Posologies progressives et fractionnées.
Pharmaco-Cinétique
- 1 -
ELIMINATION
voie rénale
- 2 -
ELIMINATION
voie biliaire
- 3 -
REPARTITION
lait
Absorption
Bonne résorption par le tube digestif.
Répartition
Cycle entéro-hépatique.
Répartition dans tous les organes, concentrations maximales dans les poumons, le foie, la rate, les surrénales.
Passe dans le lait.
Métabolisme
Hépatique: sulfoxydation; déalkylation du groupe dialkylamino; hydroxylation sur noyaux et glucuroconjugaison; oxydation dialkylamino en N-oxyde.
Elimination
Voie rénale.
Nombreux métabolites.
Voie biliaire:
Nombreux métabolites.
Bibliographie
- Neuropsychopharmacology; Excerpta Medica foundation 1967.
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Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
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