NIZATIDINE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 21/11/2000
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  N-[[[[[(DIMETHYLAMINO)METHYL]-2 THIAZOLYL-4]METHYL]THIO]-2 ETHYL]N’-METHYLNITRO-2 VINYLIDENEDIAMINE-1,1

  Ensemble des dénominations

  BAN : NIZATIDINE
  
  CAS : 76963-41-2
  
  DCF : NIZATIDINE
  
  DCIR : NIZATIDINE
  
  USAN : NIZATIDINE
  
  bordereau : 2821
  
  code expérimentation : LY-139037
  
  dci : nizatidine
  
  rINN : NIZATIDINE
  
  sel ou dérivé : CIMETIDINE
  
  sel ou dérivé : FAMOTIDINE
  
  sel ou dérivé : RANITIDINE CHLORHYDRATE

  Classes Chimiques

  • ETHYLENEDIAMINE
  • THIAZOLE

  
  Regime : liste II
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIHISTAMINIQUE H2 (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Antagoniste compétitif de l’histamine sur les récepteurs H2.
     Réduit le volume de la secrétion gastrique, ainsi que la production d’acide et de pepsine.

  Effets Recherchés

  2. INHIBITEUR DES RECEPTEURS HISTAMINIQUES H2 (principal)
  3. ANTIHISTAMINIQUE (principal)
  4. ANTISECRETOIRE GASTRIQUE (principal)
  5. ANTIULCEREUX (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. ULCERE DUODENAL (principale)
  3. ULCERE DUODENAL(TRAITEMENT D’ENTRETIEN) (principale)
     Essai randomisé positif :
     – Scand J Gastroenterol 1994;29:Suppl206:52-55.
  4. ULCERE GASTRIQUE (principale)
     Prévention des récidives (essai randomisé positif) :
     – Eur J Gastroenterol Hepatol 1993;5:97-107.
     En cas de prise d’AINS au long cours. Essai randomisé positif :
     – Arch Intern Med 1993;153:2449-2454.
  5. REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (principale)
     – Am J Gastroenterol 1991;86:1735-1742.
  6. GASTRITE HEMORRAGIQUE (secondaire)
     Administration par voie intraveineuse, en perfusion continue (Essai randomisé positif) :
     – Scand J Gastroenterol 1994;29:Suppl106:29-34.
  7. SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (à confirmer)
  8. OESOPHAGITE PEPTIQUE (à confirmer)
     – Eur J Gastroenterol Hepatol 1993;5:475-478.
  9. ULCERATION GASTRODUODENALE DES AINS(PREVENTION) (à confirmer)
     Essai randomisé sur 496 patients :
     – Arch Intern Med 1993:2449-2454.
     Essai randomisé :
     – Scand J Gastroenterol 1994;29:Suppl106:25-28.

  Effets secondaires

  2. ASTHENIE (CERTAIN TRES RARE)
  3. CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
  4. DOULEUR MUSCULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
  5. PRURIT (CERTAIN TRES RARE)
  6. HYPERSUDATION (CERTAIN TRES RARE)
  7. RASH (CERTAIN TRES RARE)
  8. RHINITE (CERTAIN TRES RARE)
  9. PHARYNGITE (CERTAIN TRES RARE)
  10. TOUX (CERTAIN TRES RARE)
  11. CAUCHEMAR (CERTAIN TRES RARE)
      – Ann Intern Med 1991;114:1027-1034.
  12. SOMNOLENCE (CERTAIN TRES RARE)
      – Ann Intern Med 1991;114:1027-1034.
  13. CONFUSION MENTALE (CERTAIN )
      – Ann Intern Med 1991;114:1027-1034.
  14. EXCITATION PSYCHOMOTRICE (CERTAIN )
      – Ann Intern Med 1991;114:1027-1034.
  15. DELIRE (A CONFIRMER )
      Un cas chez un patient âgé et ayant des antécédents neuropsychiatriques :
      – J Clin Psychiatry 1997;58:327.
  16. DOULEUR THORACIQUE (CERTAIN TRES RARE)
  17. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
  18. HYPERCHOLESTEROLEMIE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      TRAITEMENT PROLONGE

      Augmentation modérée.

  19. URICEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Modérée.
  20. BRADYCARDIE (CERTAIN TRES RARE)
      Associée à une baisse du débit cardiaque (mise en évidence dans un essai sur 12 sujets sains) :
      – J Clin Pharmacol 1992;32:745.
      Effet dose-dépendant à partir de 300 mg en une seule fois :
      – Br J Clin Pharmacol 1993;35:461-466.
  21. IMPUISSANCE (A CONFIRMER )
      Deux cas :
      – Lancet 1989;1:963.
  22. HEPATITE FULMINANTE (A CONFIRMER )
      Un cas rapporté :
      – J Clin Gastroenterol 1995;20:164-167.
  23. HEPATITE MIXTE (A CONFIRMER )
      Un cas avec comme séquelle une cirrhose :
      – J Clin Gastroenterol 1995;20:164-167.
  24. CHOC ANAPHYLACTIQUE (CERTAIN )
      Un cas, 30 minutes après la première administration, sans réactivité croisée avec la ranitidine, la cimétidine ou la famotidine :
      – J Allergy Clin Immunol 1996;97:855-856.
  25. VASCULARITE (A CONFIRMER )
      Un cas décrit de vascularite leucocytoclasique :
      – Am J Med 1997;102:216-217.

  Effets sur la descendance

  2. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
  3. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE RENALE
     DIMINUER LA POSOLOGIE
  3. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
     DIMINUER LA POSOLOGIE
  4. CIRRHOSE
     DIMINUER LA POSOLOGIE
  5. SUJET AGE
     DIMINUER EVENTUELLEMENT LA POSOLOGIE

  Contre-Indications

  2. GROSSESSE
     Information manquante.
  3. ALLAITEMENT
     Information manquante.
  4. HYPERSENSIBILITE
     Aux antihistaminiques H2.
  5. ENFANT
     Absence d’études contrôlées chez l’enfant.

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle par voie orale:
  Trois cents milligrammes par jour en une prise au coucher, traitement de 4 à 8 semaines selon les résultats de l’endoscopie.
  * Traitement prophylactique des récidives de l’ulcère duodénal:
  Cent cinquante milligrames le soir
  au coucher; le traitement pourra être poursuivi 1 an si nécessaire.

  En cas de clairance de la créatinine comprise entre 20 et 50 ml/mn, réduire la posologie de 50%;
  Pour une clairance <20ml/mn, réduire de 75%.
  En cas d’insuffisance hépatocellulaire
  sévère, réduire de 30%.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  1.50
  heure(s)
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie rénale

  Absorption
  Biodisponibilité par voie orale supérieure à 90% (partiellement réduite en cas d’insuffisance rénale).
  Pic plasmatique 2 h environ après la prise ; le charbon actif et les anti-acides réduisent l’absopriton de 10 à 30%.
  L’absorption n’est pas modifiée
  par les anticholinergiques.
  
  Répartition
  Fixation aux protéines plasmatiques: 35%; principalement sur l’alpha 1 glycoprotéines acide.
  
  Demi-Vie
  1,5h
  Légèrement allongée chez les sujets âgés.
  Fortement allongée en cas d’insuffisance rénale.
  Nécessité d’adapter la posologie .
  Non modifiée chez le cirrhotique.
  
  Elimination
  Voie rénale:
  Eliminé principalement sous forme inchangée par filtration glomérulaire et secrétion tubulaire.
  

  Bibliographie

  – Scan J Gastroenterol 1987;22,Suppl136.
  – Hepatogastroenterology 1987;34:243-290.
  – Clin Pharmacokin 1988;15: 205-215. (PHARMACOCINETIQUE)
  – Clin Pharm Ther 1990;47:499-503. (PHARMACOCINETIQUE)
  – Drugs 1988;36:521-539. (REVUE GENERALE)
  – Arch Intern Med
  1990;150:745-751. (REVUE GENERALE)
  – N Engl J Med 1990;323:1672-1680. (REVUE GENERALE)
  – N Engl J Med 1990;323:1649-1755. (REVUE GENERALE)
  – Clin Pharmacol Ther 1992;52:307-313. Essai en double aveugle positif dans l’ulcère gastrique bénin.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • ACINON CAPSULE 150 (JAPON)
  • ACINON E LILLY (JAPON)
  • ACINON ZERIA (JAPON)
  • AXID (ANGLETERRE)
  • AXID (CANADA)
  • AXID (COREE DU SUD)
  • AXID (IRLANDE)
  • AXID (AFRIQUE DU SUD)
  • AXID (USA)
  • AXID (NOUVELLE-ZELANDE)
  • CALMAXID (SUISSE)
  • CRONIZAT (ITALIE)
  • GASTRAX (RFA)
  • NAXIDINE (PAYS-BAS)
  • NIZAK (FINLANDE)
  • NIZAX (ITALIE)
  • NIZAX (DANEMARK)
  • NIZAX (RFA)
  • ZANIZAL (ITALIE)

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