GLICLAZIDE
GLICLAZIDE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 13/6/2000
Etat : valide
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
(AZA-3 BICYCLO(3.3.0)OCTYL-3)-1(METHYL-4 BENZENESULFONYL)-3 UREEEnsemble des dénominations
DCF : GLICLAZIDE
DCIR : GLICLAZIDE
autre dnomination : S 852
autre dnomination : SE 1702
bordereau : 1860Classes Chimiques
- HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
- DIMINUE ADHESIVITE PLAQUETTAIRE (principale certaine)
- SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
- FIBRINOLYTIQUE (secondaire certaine)
- ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE ( confirmer)
– S Afr Med J 1979;56:247.
Mécanismes d’action
- principal
Augmente la libration d’insuline par le pancras.
En provoquant la fermeture au niveau des cellules bta pancratiques d’un canal potassique ATP dpendant, le glimpiride induit une dpolarisation membranaire et l’ouverture de canaux calciques. L’entre de calcium dans la cellule dclenche la libration d’insuline par exocytose.
Pourrait galement possder une activit hypoglycmiante extrapancratique, indpendante de la libration d’insuline et impliquant notamment une augmentation de la capture de glucose au niveau des cellules musculaires et adipeuses. - secondaire
Inhibition de la secrtion de glucagon ( confirmer).
Stimule la secrtion de somatostatine.
Diminue l’aggrgation plaquettaire.
- HYPOGLYCEMIANT (principal)
- ANTIDIABETIQUE (principal)
- ADHESIVITE PLAQUETTAIRE(DIMINUTION) (accessoire)
- FIBRINOLYTIQUE (accessoire)
- DIABETE NON INSULINODEPENDANT (principale)
- GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN )
Condition(s) Favorisante(s) :
SUJET AGE
FORTE DOSE
SUJET MAIGRE
SUJET DENUTRI - NAUSEE (CERTAIN TRES RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN TRES RARE)
- CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)
- TROUBLE DIGESTIF (CERTAIN TRES RARE)
- HEPATITE CYTOLYTIQUE (A CONFIRMER )
Un cas dcrit :
– Eur J Gastroenterol Hepatol 2000;12:119-121. - TOXICITE CUTANEOMUQUEUSE (CERTAIN )
Elle rgresse en quelques jours l’arrt du traitement. - PRURIT (CERTAIN )
Elle rgresse en quelques jours l’arrt du traitement. - ERYTHEME (CERTAIN )
Rgresse en quelques jours l’arrt du traitement. - URTICAIRE (CERTAIN )
Elle rgresse en quelques jours l’arrt du traitement. - TROUBLE HEMATOLOGIQUE (CERTAIN )
Condition(s) Favorisante(s) :
SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES - THROMBOPENIE (CERTAIN )
Condition(s) Favorisante(s) :
SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES - AGRANULOCYTOSE (CERTAIN )
Condition(s) Favorisante(s) :
SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES - LEUCOPENIE (CERTAIN )
Condition(s) Favorisante(s) :
SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES - ANEMIE (CERTAIN )
Condition(s) Favorisante(s) :
SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES - PANCREATITE AIGUE (A CONFIRMER )
Un cas :
– Gastroenterol Clin Biol 1992;16:96-103. - PLEURESIE A EOSINOPHILES (A CONFIRMER )
Un cas aprs 2 semaines de traitement :
– Resp Med 2000;94:94.
- TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
Etudes chez des rates recevant des doses considrables de sulfamides hypoglycmiants, sans rapport avec les doses thrapeutiques usuelles. - TOXICITE PERINATALE
- HYPOGLYCEMIE NEONATALE
Risque d’hypoglycmie nonatale svre par stimulation excessive des cellules bta de Langerhans du foetus lors de l’administration la mre, en fin de grossesse, de sulfamides hypoglycmiants.
- ALLAITEMENT
Bien qu’aucun accident n’ait t dcrit. - INSUFFISANCE RENALE
- ANESTHESIE GENERALE PAR BARBITURIQUES
- SUJET AGE
- HYPOGLYCEMIE
- GROSSESSE
Relais thrapeutique par l’insuline. - DIABETE INSULINODEPENDANT
- ACIDOCETOSE
Relais thrapeutique par l’insuline. - INSUFFISANCE MEDULLAIRE
- ALLERGIE AUX SULFAMIDES
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- DIABETE DE LA MATURITE AVEC OBESITE
- INFECTION INTERCURRENTE
Relais thrapeutique par insuline. - INTERVENTION CHIRURGICALE
Relais thrapeutique par l’insuline. - TROUBLES HEMATOLOGIQUES
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
* Avant le traitement:
Contrler la numration formule sanguine, les fonctions hpatiques et rnales.
Accompagner le traitement d’un rgime hypoglucidique.* Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
Dbuter par quarante quatre vingt milligrammes en
2 prises par jour avant les repas.
Tant que la glycosurie post-prandiale persiste, augmenter la dose de quarante quatre vingt milligrammes par jour par paliers de quelques jours.
Quand la glycosurie post-prandiale disparait, effectuer le lendemain
matin jeun une glycmie, qui devra tre comprise entre 0,8 et 1,2 mg.
Si la glycmie est < 0,8 mg, diminuer la posologie quotidienne de 40 80 mg.
Si l’effet recherch n’est pas atteint avec une dose de deux cent quarante milligrammes par 24 h, il
est inutile, voire dangereux d’augmenter encore la dose ou d’associer un autre sulfamide hypoglycmiant.* Surveillance du traitement :
Glycosurie des 24 heures hebdomadaire, glycmie jeun et 2 heures aprs le repas tous les 2 mois,
NFS tous les 6
mois.
Surveiller le passage ventuel une acido-ctose, se manifestant par une ctonurie, ncessitant le passage l’insuline.
Prvenir le patient des risques d’hypoglycmie en cas de prise concommittante d’autres mdicaments, d’insuffisance d’apport
glucidique, d’effort physique intense , d’intoxication alcoolique aige; dcrire les signes d’alerte de l’hypoglycmie et la conduite tenir: absorber immdiatement 2 morceaux de sucre, renouveler toutes les 1/2 heures pendant 2 heures.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
10
à 12
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rnale
– 3 –
ELIMINATION
voie fcale
– 4 –
REPARTITION
laitAbsorption
Rsorption rapide par le tractus digestif, de 98% de la dose administre.
Le pic plasmatique est atteint 3 4 heures aprs la prise.
Répartition
Passe la barrire foeto-placentaire;
Passe dans le lait.
Fixation aux protines plasmatiques: 87%.
Demi-Vie
La demi-vie d’limination est de 10 12 heures.
Métabolisme
Transformation hpatique en 4 mtabolites principaux, par hydroxylation.
Elimination
*Voie rnale : voie principale d’limination: 60% de la dose administre est limin sous forme inchange et sous forme de mtabolites.
*Voie fcale : pour 30% de la dose, sous forme inchange et sous forme de mtabolites.
Bibliographie
– Journes de diabtologie, Htel Dieu 1978, Flammarion Ed.
– Drugs 1977;14:41.
– New Engl J Med 1977;296,9:493.
– New Engl J Med 1977;14:787.
– Drugs 1977;17:134.
– Drugs 1984;27:301.
– Drugs 1993;46:92-125.
Spécialités
Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Donnes en date de janvier 2000.
- DIABREZIDE (ITALIE)
- DIAMICRON (BELGIQUE)
- DIAMICRON (ALLEMAGNE)
- DIAMICRON (ITALIE)