VASTEN 40 mg comprims scables

Introduction dans BIAM : 18/9/2000
Dernière mise à jour : 18/9/2000

• Identification de la spécialité
• Présentation et Conditionnement
• Composition
• Propriétés Thérapeutiques
• Indications Thérapeutiques
• Effets secondaires
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Surdosage
• Voies d’administration
• Posologie et mode d’administration
  

  Identification de la spécialité

  Forme : COMPRIMES SECABLES
  
  Usage : adulte
  
  Etat : commercialis
  
  Laboratoire : SPECIA

  Produit(s) : VASTEN

  Evénements :

  1. octroi d’AMM 17/6/1999
  2. publication JO de l’AMM 10/11/1999
  3. rectificatif d’AMM 13/3/2000
  4. mise sur le march 15/9/2000

  Présentation et Conditionnement

  Conditionnement 1

  Numéro AMM : 351142-2
  
  2
  plaquette(s) thermoforme(s)
  14
  unit(s)
  PVC/PVDC/alu
  blanc

  Evénements :

  1. agrment collectivits 7/7/2000
  2. inscription SS 7/7/2000

  
  Lieu de délivrance : officine et hpitaux
  
  Etat actuel : commercialis
  
  Conservation (dans son conditionnement) : 24
  mois
  
  EVITER L’HUMIDITE

  Régime : liste I

  Réglementation des prix :
  rembours
  65 %
  
  Prix Pharmacien HT : 269.94 F
  
  Prix public TTC : 329.20 F
  
  TVA : 2.10 %

  Conditionnement 2

  Numéro AMM : 561642-1
  
  5
  plaquette(s) thermoforme(s)
  10
  unit(s)
  PVC/PVDC/alu
  blanc

  Evénements :

  1. agrment collectivits 7/7/2000

  
  Lieu de délivrance : hpitaux
  
  Etat actuel : commercialis
  
  Conservation (dans son conditionnement) : 24
  mois
  
  EVITER L’HUMIDITE

  Régime : liste I
  

  Composition

  Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

  Principes actifs

  • PRAVASTATINE SODIQUE 40 mg

  Principes non-actifs

  • LACTOSE MONOHYDRATE excipient
  • CELLULOSE MICROCRISTALLINE excipient
  • POVIDONE K30 excipient
  • CROSCARMELLOSE SODIQUE excipient
  • STEARATE DE MAGNESIUM excipient
  • OXYDE DE MAGNESIUM LOURD excipient
  • OXYDE DE FER JAUNE colorant (excipient)

  Propriétés Thérapeutiques

  2. HYPOLIPEMIANT (INHIBITEUR DE LA HMG-CoA REDUCTASE) (principale)
     Bibliographie : Classe ATC : C10A-A03.
     1) La pravastatine appartient une nouvelle classe d’agents hypolipidmiants, les inhibiteurs de l’HMG-CoA rductase.
     L’HMG-CoA rductase est une enzyme qui agit dans les premires tapes de la biosynthse du cholestrol en transformant l’HMG-CoA en mvalonate.
     L’effet hypolipidmiant de la pravastatine est obtenu par deux mcanismes :
     – l’inhibition comptitive, rversible et spcifique de l”HMG-CoA rductase qui a pour consquence une diminution de la synthse du cholestrol intracellulaire provoquant ainsi une augmentation du nombre des rcepteurs de LDL la surface des cellules. Cette dernire a pour effet d’accrotre la captation du LDL-Cholestrol circulant et de renforcer son catabolisme.
     – l’inhibition de la synthse hpatique du VLDL-Cholestrol (prcurseur du LDL-Cholesterol) qui a pour effet une diminution du LDL-Cholesterol.
     En consquence, la pravastatine abaisse, proportionnellement la dose, les concentrations plasmatiques du cholestrol total,du LDL-Cholestrol,des aproprotines B et plus modrement du VLDL-Cholestrol et des triglycrides. La diminution du LDL-Cholesterol est de 20% pour la dose de 10 mg, 26 27% pour la dose de 20 mg et de 32 a 35% pour la dose de 40 mg.
     Par ailleurs, la pravastatine augmente le HDL-Cholestrol et les apolipoprotines A1.
     2 ) Prvention primaire :
     Une tude (WOSCOPS) randomise en double insu, a compar la pravastatine au placebo chez 6595 hommes gs de 45 64 ans l’inclusion, prsentant une hypercholestrolmie modre svre (LDL-cholestrol 1.55 – 2.32 g/l (4.0 – 6.0 mmol/l) aprs huit semaines de rgime appropri).
     Ces patients n’avaient pas d’antcdents d’infarctus du myocarde.
     Les patients ont reu soit de la pravastatine 40 mg/jour (3302 patients) soit du placebo (3293 patients), tout en poursuivant un rgime alimentaire, pendant une dure mdiane de 4,8 ans.
     Le traitement par la pravastatine a permis de rduire notamment de faon significative :
     . le nombre de dcs coronariens ou d’infarctus du myocarde non mortels : 174 (5.5 %) sous pravastatine au lieu de 248 (7.9 %) sous placebo.
     . le nombre de dcs cardiovasculaires : 50 (1.6 %) sous pravastatine au lieu de 73 (2.3 %) sous placebo,
     . le nombre de pontages ou angioplasties coronariennes : 51 (1.7 %) sous pravastatine au lieu de 80 (2.5 %) sous placebo.
     Le traitement de 1000 patients par la pravastatine durant 5 ans a permis d’viter en moyenne par rapport au placebo :
     . 24 infarctus du myocarde mortels ou non mortels (p=0.0001),
     . 8 pontages ou angioplasties coronaires (p = 0.009),
     . et 9 dcs toutes causes confondues (p=0.039 aprs ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaire) (aprs un suivi de 6 mois supplmentaires, ce traitement a permis d’viter en moyenne 12 dcs, p=0.015).
     L’effet sur ces vnements a commenc se manifester ds le sixime mois et s’est poursuivi pendant toute l’tude.
     Le bnfice du traitement sur les critres ci-dessus n’est pas connu chez les patients de plus de 65 ans qui ne pouvaient tre inclus dans l’tude.
     En l’absence de donnes chez des patients souffrant d’hypercholestrolmie associe un taux de triglycrides suprieur 6 mmol/l (5.3 g/l) aprs 8 semaines de rgime, dans l’tude WOSCOPS, le bnfice d’un traitement par pravastatine n’a pas t tabli chez ce type de patients.
     Cette tude a t ralise dans une population de l’Ecosse de l’Ouest qui prsente une morbi-mortalit cardiovasculaire beaucoup plus importante que la population franaise.
     Les indications de l’AMM ont retenu les indications de niveau de risque quivalents, chez l’homme mais aussi chez la femme.
     3) Prvention secondaire :
     Hypercholestrolmie :
     Une mta-analyse de 4 essais contrls en double insu, comparant la pravastatine au placebo durant 2 3 ans chez 1891 patients(gs de moins de 70 ans l’inclusion) prsentant une hypercholestrolmie et une insuffisance coronaire, a montr dans le groupe trait une diminution significative (p=0.001) du risque 3 ans d’vnements cliniques coronariens, infarctus du myocarde mortels et non mortels (2,4% au lieu de 6,5%).
     Hypercholestrolmie et cholestrol normal :
     Dans l’tude ” Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID)”, l’effet de la pravastatine sur la mortalit coronaire a t valu en Australie et en nouvelle Zlande, chez 9014 hommes et femmes gs de 31 75 ans, ayant prsent un infarctus du myocarde ou un angor instable dans les 3 36 mois prcdents et dont le taux de cholestrol tait normal ou lev ( l’inclusion : cholestrol total = 1.55 2.71 g/l [ 4 – 7 mmol/l], cholestrol total moyen = 2.19 g/l [5.66 mmol/l] et le taux de triglycrides tait variable allant jusqu’ 4.45 g/l [5 mmol/l].
     Dans cette tude multicentrique, randomise, en double insu, comparant la pravastatine 40 mg/j au placebo, les patients ont t suivis pendant une dure moyenne de 6.1 ans.
     Le traitement par la pravastatine a rduit de faon significative le nombre de dcs d’origine coronaire, 287 (6.4 %) dans le groupe pravastatine contre 373 (8.3 %) dans le groupe placebo (p<0.001).
     Une rduction significative a galement t observe pour :
     – les vnements coronaires graves (infarctus du myocarde non mortels ou dcs coronaire) : 12.3% dans le groupe pravastatine contre 15.9 % dans le groupe placebo ;
     – la mortalit totale : 11% dans le groupe pravastatine contre 14.1%) dans le groupe placebo ;
     – le nombre de gestes de revascularisation myocardique (pontage ou angioplastie) : 13% dans le groupe pravastatine contre 15.7% dans le groupe placebo ;
     – les accidents vasculaires crbraux constitus (dficit durant plus de 24 heures) : 3.7% dans le groupe pravastatine contre 4.5% dans le groupe placebo.
     L’effet de la pravastatine sur les vnements coronaires a t constant, quel que soit l’ge, et que les patients aient t inclus la suite d’un infarctus du myocarde ou d’un angor instable.
     Cholestrol normal :
     Dans l’tude CARE (Cholestrol And Recurrent Events), les effets de la pravastatine sur la mortalit coronarienne et l’infarctus non mortel furent valus aux Etats-Unis et au Canada chez 4159 hommes et femmes, gs de 21 74 ans, ayant un cholestrol total normal (cholestrol total infrieur 2.4 g/l-6.21mmol/l l’inclusion, cholestrolmie moyenne : 2.09 g/l-5.43 mmol/l) et ayant eu un infarctus du myocarde dans les 3 20 mois prcdents.
     Dans cette tude randomise en double-insu, comparant la pravastatine 40 mg/j au placebo, les patients furent suivis pendant une dure moyenne de 4.9 ans.
     Le traitement par la pravastatine a rduit de faon significative le nombre de rcidives d’vnements coronariens (dcs d’origine coronaire ou infarctus du myocarde non mortel, critre principal combin), 212 vnements (10.2%) sous pravastatine au lieu de 274 (13.2%) sous placebo.
     Le traitement de 1000 patients pendant 4.9 ans a permis d’viter en moyenne par rapport au placebo 32 vnements coronariens.
     Une rduction significative galement t observe pour les critres suivants :
     . nombres de gestes de revascularisation (pontage et angioplastie coronaire) : 14.1% sous pravastatine au lieu de 18.8% sous placebo.
     . nombre d’accidents artriels crbraux constitus fatals ou non fatals : 2.6% sous pravastatine au lieu de 3.8% sous placebo.
     Le bnfice du traitement sur les critres ci-dessus n’est pas connu chez les patients de plus de 75 ans, qui ne pouvaient tre inclus dans les tudes CARE et LIPID.
     En l’absence de donnes chez des patients souffrant d’hypercholestrolmie associe un taux de triglycrides suprieur 4 mmol/l (3.5 g/l) ou suprieur 5 mmol/l (4.45 g/l) aprs 4 ou 8 semaines de rgime, dans respectivement les tudes CARE et LIPID, le bnfice d’un traitement par pravastatine n’a pas t tabli chez ce type de patients.
     4) Transplantation cardiaque :
     L’efficacit de la pravastatine chez des patients recevant un traitement immunosuppresseur (cyclosporine + prednisone + azathioprine) aprs transplantation cardiaque a t value dans une tude prospective, randomise, en ouvert, monocentrique, comparant pravastatine (n=47) versus absence de traitement hypolipmiant (n=50), en groupes parallles.
     Les patients recevaient la pravastatine la dose de 20 mg, 1 2 semaines aprs la transplantation, puis cette dose tait augmente 40 mg aprs 1 mois.
     Le critre principal d’valuation ( un an) comportait l’evaluation de l’effet sur les paramtres lipidiques (cholestrol srique), l’incidence des rejets aigus avec retentissement hmodynamique, la survie un an et l’incidence de la maladie coronaire du greffon.
     L’analyse un an a mis en vidence une rduction significative des rejets aigus avec retentissement hmodynamique dans le groupe pravastatine (n=3) par rapport au groupe contrle (n=14 ; p=0.005). La mortalit a t plus faible dans le groupe pravastatine (n=3 lis un rejet aigu de greffe avec retentissement hmodynamique) compar au groupe contrle (n=10 : 8 lis un rejet de greffe avec retentissement hmodynamique, 1 cancr et 1 infection).
     Aucun cas d’atteinte musculaire ou d’augmentation significative des CPK ou des transaminases hpatique n’a t observ chez les 47 patients traits par la pravastatine dans cette tude.
     Cependant, les donnes de tolrance concernant l’utilisation de la pravastatine dans cette indication sont encore limite en l’tat actuel du dossier.
     De mme, aucune donne n’est disponible concernant l’efficacit et la scurit du traitement par la pravastatine dans les suites d’une transplantation cardiaque, chez les patients ayant une insuffisance rnale volue.
     * Proprits pharmacocintiques :
     La pravastatine est administre oralement sous forme directement active.
     Absorption :
     La pravastatine est rapidement absorbe. Les pics sriques sont atteints 1 heure 1 h30 aprs ingestion.
     En moyenne, 34% de la dose administre par voie orale sont absorbs, la biodisponibilit absolue tant de 17%. Aprs absorption, 66% de la pravastatine sont capts au cours du premier passage dans le foie, lieu principal de la synthse du cholestrol et de la clairance du LDL-Cholestrol.
     Les concentrations plasmatiques sont proportionnelles aux doses administres. La prsence de nourriture dans le tractus gastro-intestinal entrane une rduction de la biodisponibilit, mais l’effet hypocholestrolmiant de la pravastatine est identique, que le produit soit pris au moment ou en dehors des repas.
     Demi-vie plasmatique :
     La demi-vie plasmatique d’limination est de 1 h30 2 heures.
     Mtabolisme et excrtion :
     Environ 50% de la pravastatine circulante sont lis aux protines plasmatiques. Aprs administration orale, 20% de la dose sont limins par l’urine et 70% par les fces. Aprs administration IV, 47% de la dose sont limins par voie rnale et 53 % par voie biliaire et biotransformation (le principal mtabolite tant le driv hydroxyl).
     Les tudes de cintique montrent qu’il n’y a pas d’accumulation de pravastatine aprs administration uni ou biquotidienne.
     Une quantit ngligeable de pravastatine passe dans le lait maternel.

  Indications Thérapeutiques

  2. ***
     Hypercholestrolmies pures (type IIa) ou mixtes (type IIb) en complment d’un rgime adapt et assidu.
     Cet effet s’accompagne d’une rduction des complications coronariennes associes l’hypercholestrolmie :
     * En prvention primaire (chez le sujet indemne de maladie coronarienne symptomatique), ce traitement permet une rduction du taux de survenue d’infarctus du myocarde et de la mortalit :
     . en cas d’hypercholestrolmie svre (cholestrol total – CT suprieur ou gal 3 g/l – 7.8 mmol/l aprs rgime),
     . en cas d’hypercholestrolmie modre permanente (CT suprieur ou gal 2.5 g/l – 6.5 mmol/l aprs rgime) chez l’homme et chez la femme mnopause, ds lors qu’il existe un risque cardiovasculaire lev du fait de la prsence d’au moins un autre facteur de risque (antcdents familiaux d’accident cardiovasculaire prcoce, tabagisme en cours, hypertension artrielle permanente, diabte sucr, HDL-cholestrol bas).
     + Cette indication repose sur des donnes obtenues chez des sujets risque cardio-vasculaire particulirement lev (tude cossaise WOSCOPS). Le traitement de 1000 patients durant 5 ans a permis d’viter en moyenne 24 infarctus du myocarde mortels ou non mortels.
     * En prvention secondaire (chez le coronarien avr en cas de cholestrolmie normale ou leve).
     Ce traitement permet une rduction du risque d’accident coronaire grave (dcs de cause coronaire ou rcidive d’infarctus du myocarde), une rduction de la mortalit coronaire et totale et, une rduction des accidents vasculaires crbraux (AVC) constitus, en addition au traitement antiagrgant plaquettaire (aspirine) et la correction des autres facteurs de risque.
     Cette indication repose sur des donnes obtenues chez des patients coronariens avrs ayant une cholestrolmie normale ou leve ( tudes CARE, LIPID, et la mta-analyse de 4 essais regroupant 1891 patients. Dans les tudes CARE et LIPID, le traitement de 1000 patients durant les priodes respectives allant de 4.9 6.1 ans a permis d’viter en moyenne 32 35 vnements coronaires graves et 12 9 AVC.
     . Le bnfice du traitement par pravastatine n’a pas t observ quand la concentration de LDL-Cholestrol tait initialement infrieure 1.25 g/l (3.23 mmol/l);
     Pour ces indications, la poursuite du rgime est toujours indispensable.
     Nota :
     – Hypertriglycridmie isole (types I, IV et V) : la pravastatine n’est pas indique.
     Traitement prcoce dans les suites d’une transplantation cardiaque, quel que soit le taux de cholestrol srique initiale, et en association un traitement immunosuppresseur comportant : ciclosporine, prednisone et azathioprine.
  3. HYPERCHOLESTEROLEMIE
  4. HYPERLIPIDEMIE MIXTE
  5. INFARCTUS DU MYOCARDE(PREVENTION)
  6. INFARCTUS DU MYOCARDE(PREVENTION DES RECIDIVES)
  7. GREFFE DE COEUR(ADJUVANT)

  Effets secondaires

  2. TROUBLE DIGESTIF (PEU FREQUENT)
     bnins et rversibles.
  3. CEPHALEE (PEU FREQUENT)
     bnins et rversibles.
  4. DOULEUR MUSCULAIRE (RARE)
     des atteintes musculaires ( type de crampes, myalgies) ont t rapportes, parfois associes une rhabdomyolyse.
  5. CRAMPE (RARE)
     Des atteintes musculaires ( type de crampes, myalgies) ont t rapportes, parfois associes une rhabdomyolyse.
  6. RHABDOMYOLYSE (RARE)
     des atteintes musculaires ( type de crampes, myalgies) ont t rapportes, parfois associes une rhabdomyolyse.
  7. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (FREQUENT)
     Elvation de l’ASAT et/ou de l’ALAT.
     Une surveillance rgulire des tests fonctionnels hpatiques est ncessaire. Une lvation des transaminases au-del de trois fois la limite suprieure de la normale doit conduire l’arrt du traitement.
  8. CPK(AUGMENTATION) (FREQUENT)
     Des lvations de la cratinine phosphokinase plasmatique d’origine musculaire ont t observes chez des patients recevant de la pravastatine.

  Précautions d’emploi

  2. SURVEILLANCE HEPATIQUE
     Comme avec les autres agents hypolipidmiants, des lvations modres des transaminases hpatiques ont t observes chez certains patients. Dans la majorit des cas, les transaminases hpatiques sont revenues aux valeurs initiales sans avoir ncessit l’arrt du traitement. La signification de ces lvations n’est pas actuellement connue.
     
     Elles paraissent cependant justifier :
     
     – un contrle priodique des transaminases pendant la premire anne de traitement et intervalles plus rapprochs en cas d’lvation de celles-ci ;
     
     – l’arrt du traitement devant une augmentation persistante des ALAT et des ASAT au del de 3 fois la limite suprieure de la normale.
  3. ANTECEDENTS HEPATIQUES
     Chez les patients ayant des antcdents de maladie hpatique, la pravastatine sera administr avec prcaution.
  4. CIRRHOSE
     Chez les sujets cirrhotiques, la pravastatine sera administr avec prcaution.
  5. MYALGIE
     – Des lvations lgres et transitoires des taux plasmatiques de la cratinine phosphokinase (CPK) d’origine musculaire peuvent tre observes chez les patients recevant de la pravastatine, mais elles n’ont habituellement pas de retentissement clinique.
     
     – Le traitement par les inhibiteurs de l’HMG-CoA rductase s’associe rarement la survenue d’atteintes musculaires. Devant des signes cliniques vocateurs (douleur musculaire inexplique, sensibilit douloureuse ou faiblesse musculaire), un dosage de la CPK d’origine musculaire sera pratiqu.
     
     – Une atteinte musculaire doit tre voque chez tout patient prsentant des myalgies diffuses, une sensibilit musculaire douloureuse et/ou une lvation importante de la CPK d’origine musculaire (taux suprieurs 5 fois la normale) ; dans ces conditions, le traitement doit tre arrt.
     
     – Le risque d’atteinte musculaire au cours d’un traitement par inhibiteur de l’HMG CoA rductase est major par l’administration simultane d’un traitement immnosuppresseur tel que la ciclosporine et par l’association un fibrate.
     
     – Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA rductase devra galement tre interrompu ou arrt en cas de survenue d’un facteur prdisposant l’apparition d’une insuffisance rnale, secondaire une rhabdomyolyse (infection aigu svre, hypotension, intervention chirurgicale majeure, traumatisme, perturbations mtaboliques, endocriniennes ou lectrolytiques svres, pilepsie non contrle).
  6. INFECTION AIGUE
     Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA rductase devra galement tre interrompu ou arrt en cas de survenue d’une infection aigu, facteur prdisposant l’apparition d’une insuffisance rnale, secondaire une rhabdomyolyse.
  7. HYPOTENSION
     Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA rductase devra galement tre interrompu ou arrt en cas de survenue d’une hypotension, facteur prdisposant l’apparition d’une insuffisance rnale, secondaire une rhabdomyolyse.
  8. INTERVENTION CHIRURGICALE
     Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA rductase devra galement tre interrompu ou arrt en cas de survenue d’une intervention chirurgicale majeure, facteur prdisposant l’apparition d’une insuffisance rnale, secondaire une rhabdomyolyse.
  9. TRAUMATISME
     Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA rductase devra galement tre interrompu ou arrt en cas de survenue d’un traumatisme, facteur prdisposant l’apparition d’une insuffisance rnale, secondaire une rhabdomyolyse.
  10. TROUBLES METABOLIQUES
      Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA rductase devra galement tre interrompu ou arrt en cas de survenue de perturbations mtaboliques, endocriniennes ou lectrolytiques svres, facteurs prdisposant l’apparition d’une insuffisance rnale, secondaire une rhabdomyolyse.
  11. EPILEPSIE
      Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA rductase devra galement tre interrompu ou arrt en cas de survenue d’pilepsie non contrle, facteur prdisposant l’apparition d’une insuffisance rnale, secondaire une rhabdomyolyse.
  12. ENFANTS DE MOINS DE 18 ANS
      L’efficacit de la pravastatine n’ayant pas t dmontre chez les patients de moins de 18 ans, son utilisation ne peut actuellement tre conseille.
  13. GROSSESSE
      Les tudes chez l’animal n’ont pas mis en vidence d’effet tratogne. En l’absence d’effet tratogne chez l’animal, un effet malformatif dans l’espce humaine n’est pas attendu. En effet ce jour, les substances responsables de malformations dans l’espce humaines se sont rvles tratognes chez l’animal au cours d’tudes bien conduites sur deux espces.
      
      Il n’existe pas actuellement de donnes suffisamment pertinentes pour valuer un eventuel effet malformatif ou foetotoxique de la pravastatine lorsqu’elle est administre pendant la grossesse.
      
      La grossesse ne reprsente pas une indication l’utilisation de ce produit et le traitement hypocholestrolmiant doit tre interrompu.
      
      En cas de dcouverte fortuite d’une grossesse aprs prise de ce mdicament, cet lement ne constitue pas l’argument systmatique pour conseiller une interruption de la grossesse mais conduit une attitude de prudence et une surveillance prnatale oriente.
  14. ALLAITEMENT
      En cas d’allaitement ou de dsir d’allaitement et en l’absence de donnes concernant le passage dans le lait maternel, par mesure de prcaution, il convient de ne pas utiliser ce mdicament chez la femme qui allaite.

  Contre-Indications

  2. HYPERSENSIBILITE A L’UN DES CONSTITUANTS (absolue)
  3. INSUFFISANCE HEPATIQUE SEVERE (absolue)
  4. TRANSAMINASES(ELEVATION) (absolue)
     Surveillance des tests hpatiques :
     Comme avec les autres agents hypolipidmiants, des lvations modres des transaminases hpatiques ont t observes chez certains patients. Dans la majorit des cas, les transaminases hpatiques sont revenues aux valeurs initiales sans avoir ncessit l’arrt du traitement. La signification de ces lvations n’est pas actuellement connue.
     Elles paraissent cependant justifier :
     – un contrle priodique des transaminases pendant la premire anne de traitement et intervalles plus rapprochs en cas d’lvation de celles-ci ;
     – l’arrt du traitement devant une augmentation persistante des ALAT et des ASAT au del de 3 fois la limite suprieure de la normale.
     Chez les patients ayant des antcdents de maladie hpatique ou chez les sujets cirrhotiques, la pravastatine sera administre avec prcaution.
  5. INSUFFISANCE RENALE SEVERE (absolue)
  6. INTOLERANCE AU LACTOSE
     En raison de la prsence de lactose, ce mdicament est contre-indiqu en cas de galactosmie congnitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de dficit en lactase.
  7. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE (relative)
     Association dconseille avec les fibrates : risque d’addition des effets indsirables type de rhabdomyolyse.

  Surdosage

  Traitement
  
  Traitement symptomatique.
  

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie & mode d’administration

  Posologie usuelle :
  * Hypercholestrolmies :
  La pravastatine est prescrite en association avec le rgime, en prise unique, de prfrence le soir, indiffremment avant, pendant ou aprs le repas.
  La dose initiale est de 10 mg par jour. L’adaptation
  posologique se fera aprs un intervalle d’au moins 4 semaines par paliers de 10 mg, en fonction de l’volution de la cholestrolmie, l’objectif thrapeutique tant d’obtenir un cholestrol total < ou = 2 g/l (5.2 mmol/l). La posologie maximale est de 40 mg. La seule posologie tudie dans les essais de prvention a t de 40 mg par jour.
  * Traitements associs :
  La pravastatine est efficace seule ou en association avec des chlateurs des acides biliaires.
  En cas de prescription conjointe de
  colestyramine, la pravastatine sera administre au moins 1 heure avant ou plus de 4 heures aprs la rsine.
  * Transplantation cardiaque :
  La dose recommande est de 40 mg de pravastatine par jour aprs un palier intermdiaire de 20 mg par jour.
  Le
  traitement doit tre dbut dans les deux premires semaines suivant la transplantation et poursuivi pendant 12 mois.
  .
  Posologie particulire :
  – Insuffisant rnal :
  . en cas d’insuffisance rnale lgre, aucun ajustement posologique n’est prvoir;
  
  . en cas d’insuffisance rnale modre, la posologie initiale sera toujours de 10 mg par jour. L’ajustement posologique se fera en fonction de l’volution des paramtres lipidiques et sous troite surveillance.

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