DIHYDROERGOTOXINE MESILATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 7/7/1999
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  MELANGE DES METHANESULFONATES DE DIHYDROERGOCRISTINE, DIHYDROERGOCORNINE,DIHYDROERGOCRYPTINE

  Ensemble des dénominations

  autre dénomination : DIHYDROERGOTOXINE MESYLATE
  
  autre dénomination : DIHYDROERGOTOXINE METHANESULFONATE
  
  autre dénomination : MESILATE DE DIHYDROERGOTOXINE
  
  autre dénomination : MESYLATE DE DIHYDROERGOTOXINE
  
  autre dénomination : METHANESULFONATE DE DIHYDROERGOTOXINE
  
  bordereau : 501
  
  sel ou dérivé : DIHYDROERGOTOXINE ESILATE

  Classes Chimiques

  • ALCALOIDES DIHYDRES DE L’ERGOT DE SEIGLE
  • METHANESULFONATE
  • SULFONATE

  Molécule(s) de base

  • DIHYDROERGOTOXINE
  • CCK 179

  
  Regime : liste II
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. SYMPATHOLYTIQUE (principale certaine)
  3. ADRENOLYTIQUE ALPHA (principale certaine)
  4. ANTIANOXIQUE CEREBRAL (principale certaine)
  5. VASODILATATEUR (principale certaine)
  6. VASODILATATEUR CEREBRAL (principale certaine)
  7. VASODILATATEUR PERIPHERIQUE (principale certaine)
  8. EMETIQUE (secondaire certaine)
  9. STIMULANT DOPAMINERGIQUE (secondaire certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’hydrogénation de la double liaison en 9-10 de l’acide lysergique:
     – diminue la toxicité.
     – diminue les effets vasoconstricteurs propre;
     – ne perturbe pas, et même augmente les effets alpha-bloquants;

     Action sympatholytique sur les extrémités du système vasomoteurs, mais entraine également un discret fléchissement de l’activité des centres sympathiques.
     Cette double action lui confère la faculté de réduire le tonus vasculaire normal, aussi bien que l’hypertonie de nature adrénergique.
     S’oppose donc aussi à la vasoconstriction engendrée par l’adrénaline sanguine et à un moindre degré par la noradrénaline libérée par les terminaisons nerveuses sympathiques.
     Ces actions entrainent une vasodilatation, et une chute de la pression artérielle.

  3. secondaire
     Corrigerait la déplétion cellulaire en ATP et l’accumulation consécutive d’AMP cyclique engendrée par l’ischémie, permettant ainsi une meilleure activité cérébrale.
     Pas d’action hyperthermisante ni convulsivante.
     Très faible action alpha bloquante au niveau de l’utérus et de l’oeil.
     S’oppose aux effets métaboliques des catécholamines en inhibant la glycogénolyse hépatique et l’hyperglycémie adrénalinique alors que dans le muscle, la glycogénolyse n’est pas inhibée: ceci serait dû à un alpha récepteur à effet spécifique, mais les conséquences pratiques sont en général négligeables.
     Conserve une très faible action vasoconstrictrice .
     Action émétique par stimulation de la chemoreceptive Trigger Zone.

  Effets Recherchés

  2. ANTIANOXIQUE CEREBRAL (principal)
  3. VASODILATATEUR CEREBRAL (principal)
  4. VASODILATATEUR PERIPHERIQUE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. INSUFFISANCE CIRCULATOIRE CEREBRALE (principale)
     Les essais cliniques contrôlés ont montré une amélioration des troubles psycho-comportementaux et neuro-sensoriels liés à l’insuffisance circulatoire cérébrale :
     – Arch Gen Psych 1979;36:220-223.
  3. VERTIGE (à confirmer)
     Vertiges d’origine circulatoire.
     Pas d’essai clinique controlé.
  4. TROUBLE VASOMOTEUR PERIPHERIQUE (secondaire)
     Les effets bénéfiques n’ont pas été confirmés par des essais cliniques contrôlés.
  5. ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS (secondaire)
     L’effet bénéfique sur certaines manifestations de l’artérite n’a pas été confirmé par des essais cliniques contrôlés.

  Effets secondaires

  2. CONGESTION NASALE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     FORTES DOSES
  3. BOUFFEE VASOMOTRICE (CERTAIN RARE)
  4. HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     VOIE INTRAVEINEUSE
  5. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN RARE)
  6. BRADYCARDIE (CERTAIN RARE)
  7. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
     Réaction d’hypersensibilité, elle impose l’arrêt du traitement.
  8. ANOREXIE (CERTAIN RARE)
  9. NAUSEE (CERTAIN RARE)
  10. VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
  11. DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN TRES RARE)
  12. FLOU VISUEL (CERTAIN RARE)
  13. DYSCHROMATOPSIE (CERTAIN RARE)
  14. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
  15. VERTIGE (CERTAIN RARE)

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. HYPOTENSION ARTERIELLE
  3. BRADYCARDIE SEVERE

  Contre-Indications

  2. ASSOCIATION AUX IMAO

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
  Quatre milligrammes et demi par jour en 1 à 2 prises au cours des repas selon la forme galénique utilisée.
  Dose usuelle par voie intraveineuse:
  Perfusion de trois à six milligrammes dilués dans 250 à 500 ml de
  serum glucosé ou salé isotonique, sous contrôle de la pression artérielle.
  
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  12
  heure(s)
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  1.50
  heure(s)
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie rénale
  
  – 4 –
  ELIMINATION
  voie biliaire

  Absorption
  Résorption rapide par le tractus gastro-intestinal.
  Biodisponibilité par voie orale comprise entre 5 et 12%.
  
  Répartition
  Fixation tissulaire importante persistante plusieurs heures.
  Taux plasmatique maximal 2,3 heures après administration per os.
  Concentration plasmatique maximale : 0,5 nanogrammes par millilitre après administration de 1 mg per os.
  Important effet de
  premier passage hépatique .
  
  Demi-Vie
  12 heures
  Après administration per os.
  1,5 h
  Après administration IV.
  
  Elimination
  Voie rénale
  Très faible élimination urinaire.
  8,5% après dose IV en excrétion urinaire cumulée.
  Voie biliaire:
  Dégradation hépatique essentiellement, assez lente.
  Catabolites mal identifiés.
  

  Bibliographie

  – Gerontology 1982;28:54-74 (Revue des essais contrôlés).
  – Int J Clin Pharmacol Ther Tox 1987;25:660-663 (PHARMACOCINETIQUE).
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • CIRCANOL (ALLEMAGNE)
  • CIRCOVEGETALIN (ALLEMAGNE)
  • CORISTIN (ITALIE)
  • D-ERGOTOX LUT (ALLEMAGNE)
  • DCCK (ALLEMAGNE)
  • DH-TOX (ALLEMAGNE)
  • ERGODESIT (ALLEMAGNE)
  • ERGOGINE (ISRAEL)
  • ERGOPLUS (ALLEMAGNE)
  • ERGOTOX (ALLEMAGNE)
  • HYDERGIN (AUTRICHE)
  • HYDERGIN (SUISSE)
  • HYDERGIN (ALLEMAGNE)
  • HYDERGINA (ITALIE)
  • HYDERGINA (ITALIE)
  • HYDERGINE (PAYS-BAS)
  • HYDERGINE (ANGLETERRE)
  • HYDERGINE (BELGIQUE)
  • HYDERGINE (USA)
  • HYDERGINE (JAPON)
  • HYDRO-TOXIN-RATIOPHARM (ALLEMAGNE)
  • ISCHELIUM (ITALIE)
  • NOVOFLUEN (ALLEMAGNE)
  • ORPHOL (ALLEMAGNE)
  • PROGERIL (ITALIE)
  • SPONSIN (ALLEMAGNE)
  • STOFILAN (BELGIQUE)
  • VISERGIL (ITALIE)

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