FLUCLOROLONE ACETONIDE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 27/3/2000
Etat : valide

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  11 bta-dichloro-6 alpha-fluoro-21-hydroxy-16 alpha,17 alpha-isopropylidnedioxyprgna-1,4-dine-3,20-dione

  Ensemble des dénominations

  BAN : FLUCLOROLONE ACETONIDE
  
  CAS : 3693-39-8
  
  DCF : ACETONIDE DE FLUCLOROLONE
  
  DCIR : ACETONIDE DE FLUCLOROLONE
  
  USAN : FLUCLORONIDE
  
  autre dnomination : ACETONIDE DE FLUCLOROLONE
  
  bordereau : 2566
  
  code exprimentation : RS -2252
  
  dci : actonide de fluclorolone
  
  rINN : FLUCLOROLONE ACETONIDE

  Classes Chimiques

  • FLUOR DERIVE
  • PREGNADIENE-1,4
  • PREGNADIENE-1,4 HALOGENE

  
  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)
  3. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
  4. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
  5. IMMUNOSUPPRESSEUR (secondaire certaine)
  6. ANTIALLERGIQUE (principale certaine)
  7. DERMOCORTICOIDE (principale certaine)
     Activit forte 0,025% (classe II de la classification europenne des dermocorticodes).

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’hormone :
     – diffuse travers la membrane cellulaire.
     – se lie un rcepteur cytosolique formant un complexe avec des protines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Aprs dimrisation, le complexe strode rcepteur se lie des squences de DNA spcifiques (lments de rponse aux corticodes ou GRE).
     – module la transcription des gnes sensibles aux corticodes par une interaction avec des facteurs de transcription (protines cytoplasmiques ou nuclaires).
     – augmente la transcription et/ou la stabilit du RNAm codant pour des protines responsables de l’action des glucocorticodes.
     – rprime certains gnes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nuclaires ncessaires l’activation de ces gnes.
     – augmente la dgradation du RNAm ou inhibe la synthse ou la scrtion des protines ou des cytokines.

     Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
     – inhibition de la permabilit vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
     – inhibition des vnements molculaires lis l’activation des globules blancs et leur adhsion aux cellules endothliales :
     * expression du complexe majeur d’histocompatibilit type II,
     * expression des molcules d’adhsion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
     * la scrtion des protines du complment C3 et le facteur B,
     * l’activit de l’IL1,
     * l’expression des cycloexognases de type 2 (cox2) prvenant ainsi la production de prostaglandines,
     * la production des mtabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activit de la phospholipase A2 en stimulant la synthse de lipocortine ou annexine I).
     – blocage de la scrtion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
     – diminution de la production et du largage des leucotrines.
     – dpression de l’activit tumoricide et bactride des macrophages et leur diffrenciation.
     – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la scrtion des cytokines par ces lymphocytes T.
     – inhibition de la prolifration des lymphocytes B et des cytokines impliques dans la synthse des immunoglobulines(IL 1 IL 6).
     Rfrences bibliographiques :
     – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
     – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
     – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
     – Science 1992;258:1598-1604.
     – Med Sci 1990,10:1003-1006.
     – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.
     – Immunol Rev 1980;51:337-357.
     – J Immunol 1980;124:2828-2833.
     – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
     – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.

  3. secondaire
     * activit granylate cyclase du rcepteur qui altre le potentiel lectrique des cellules.
     * stimulation de la reproduction des cellules alvolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
     – J Clin Invest 1980;66:504-510.
     – Radiat Res 1988;115:543-549.
     – Radiat Res 1988;113:112-119.

  Effets Recherchés

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
  3. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principal)
  4. ANTIALLERGIQUE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. DERMATITE ALLERGIQUE (principale)
  3. PSORIASIS (principale)
  4. LICHEN PLAN (principale)

  Effets secondaires

  2. FOLLICULITE (CERTAIN RARE)
  3. ACNE (CERTAIN RARE)
  4. VITILIGO (CERTAIN RARE)
  5. ACNE ROSACEE(AGGRAVATION) (CERTAIN RARE)
  6. ATROPHIE CUTANEE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     PANSEMENT OCCLUSIF
  7. TELANGIECTASIE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     PANSEMENT OCCLUSIF
  8. VERGETURE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     PANSEMENT OCCLUSIF

  Effets sur la descendance

  2. INFORMATION MANQUANTE

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. ENFANT
  3. GROSSESSE

  Contre-Indications

  2. DERMATOSE INFECTIEUSE
     Bactrinne, virale ou mycosique.

  Voies d’administration

  – 1 – APPLICATION CUTANEE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Applications cutanes sous forme de crme ou de pommade 0,025%.
  

  Pharmaco-Cinétique

  Absorption
  Rsorption cutane non ngligeable, lie l’halognation de la molcule.
  Augmente par l’utilisation de pansements occlusifs, si atrophie cutane ou si la couche pidermique est abrase, rode ou absente.
  Proportionnelle la surface cutane recouverte
  et au rythme des applications.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

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