FRAGMINE 10000 UI ANTI-Xa/1 ml sol inj SC, IV en amp (arrêt de commercialisation)

Donnez-nous votre avis

FRAGMINE 10000 UI ANTI-Xa/1 ml sol inj SC, IV en amp (arrêt de commercialisation)

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 20/7/2000

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Forme : SOLUTION INJECTABLE

    en ampoule

    Etat : arrêt de commercialisation

    Laboratoire : PHARMACIA-UPJOHN

    Produit(s) : FRAGMINE

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 1/12/1987
    2. publication JO de l’AMM 23/4/1988
    3. mise sur le marché 15/10/1988
    4. arrêt de commercialisation 10/10/1996

    Présentation et Conditionnement

    Conditionnement 1

    Numéro AMM : 330718-2

    2
    ampoule(s)
    1
    ml
    verre

    Evénements :

    1. agrément collectivités 31/8/1988
    2. inscription SS 22/12/1991
    3. arrêt de commercialisation 1/3/1997
    4. radiation SS 25/11/1998
    5. radiation collectivités 25/11/1998


    Lieu de délivrance : officine

    Etat actuel : arrêt de commercialisation

    Conservation (dans son conditionnement) : 36
    mois

    CONSERVER A TEMPERATURE < 30 DEGRES Régime : liste I

    Conditionnement 2

    Numéro AMM : 330106-7

    10
    ampoule(s)
    1
    ml
    verre

    Evénements :

    1. agrément collectivités 31/8/1988
    2. inscription SS 22/12/1991
    3. arrêt de commercialisation 1/3/1997
    4. radiation SS 25/11/1998
    5. radiation collectivités 25/11/1998


    Lieu de délivrance : officine et hôpitaux

    Etat actuel : arrêt de commercialisation

    Conservation (dans son conditionnement) : 36
    mois

    CONSERVER A TEMPERATURE < 30 DEGRES Régime : liste I

    Composition

    Expression de la composition : par unité de prise, soit pour :

    Volume : 1
    ml

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    1. ANTITHROMBOTIQUE (HEPARINIQUE) (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : B01A-B04.
      La daltéparine est une héparine de bas poids moléculaire dans laquelle l’intensité des activités antithrombotique et anticoagulante de l’héparine standard ont été dissociées.
      Elle est caractérisée par une activité anti-Xa élevée (148 UI/ml) et une faible activité anti-IIa ou antithrombinique (60 UI/ml). Le rapport entre ces deux activités est de 2.5.
      – Aux doses préconisées dans les différentes indications, la daltéparine n’allonge pas le temps de saignement. Aux doses prophylactiques, elle n’entraîne pas de modification notable du TCA.
      * Propriétés pharmacocinétiques :
      Les paramètres pharmacocinétiques ont été étudiés à partir de l’évolution des activités anti-Xa plasmatiques.
      Après injection par voie sous-cutanée, la résorption de la daltéparine est rapide et presque complète (90%).
      La demi-vie de l’activité anti-Xa est supérieure pour les héparines de bas poids moléculaire, comparativement aux héparines non fractionnées, et de l’ordre de 4 heures pour la daltéparine. Quant à l’activité anti-IIa, elle disparaît plus rapidement du plasma que l’activité anti-Xa avec les héparines de bas poids moléculaire.
      L’élimination s’effectue principalement par voie rénale sous forme peu ou pas métabolisée.
      Populations à risque :
      * Chez le sujet âgé :
      L’élimination est légèrement ralentie. Cette modification n’a pas d’influence sur les doses et le rythme des injections en traitement préventif tant que la clairance de la créatinine de ces patients reste dans des limites acceptables, c’est-à-dire faiblement altérée. En traitement curatif, la mesure de l’activité anti-Xa est recommandée.
      * Dans l’insuffisance rénale sévère :
      Dans le cas où un traitement curatif est impératif chez ce type de patients, il est nécessaire d’effectuer un ajustement posologique et de contrôler l’activité anti-Xa circulante lorsque la clairance de la créatinine est inférieure à 30 ml/min.
      * Chez l’hémodialysé :
      L’héparine de bas poids moléculaire est injectée dans la ligne artérielle du circuit de dialyse, à des doses suffisantes pour éviter la coagulation du circuit. En principe, les doses employées n’occasionnent pas de passage systémique de l’héparine de bas poids moléculaire chez l’hémodialysé.
      Les paramètres pharmacocinétiques ne sont donc, a priori, pas modifiés sauf avec des doses importantes, où le passage dans la circulation générale peut donner lieu à une activité anti-Xa élevée, en rapport avec l’insuffisance rénale terminale.
      * Pendant la grossesse :
      Le passage transplacentaire des héparines de bas poids moléculaire est peu probable, mais à l’heure actuelle encore insuffisamment documenté.

    1. ***
      – Traitement des thromboses veineuses profondes constituées.
      – Traitement de l’angor instable et de l’infarctus du myocarde sans onde Q à la phase aiguë, en association avec l’aspirine.
      – Prévention de la coagulation du circuit de circulation extra-corporelle au cours de l’hémodialyse (séances de plus de 4 heures).
    2. THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE(TRAITEMENT)
    3. ANGOR INSTABLE
    4. INFARCTUS DU MYOCARDE(PHASE AIGUE)
    5. CIRCULATION EXTRACORPORELLE(ADJUVANT)

    1. THROMBOPENIE
      – Sous daltéparine, comme sous héparine (fractionnée ou non), des thrombocytopénies ont été rapportées.
      Celles-ci sont de deux types :
      les plus fréquentes, de type I, sont habituellement modérées, précoces et réversibles malgré la poursuite du traitement ;
      rarement, des thrombocytopénies graves, de type II, d’origine immunologique et associées à un risque accru de thrombose veineuse et/ou artérielle, ont été observées. Leur prévalence est encore mal évaluée, leur prévention repose essentiellement sur l’interrogatoire et sur la surveillance systématique et régulière de la numération plaquettaire, ainsi que sur l’arrêt de l’héparine de bas poids moléculaire avant le 10 e jour.
    2. SYNDROME HEMORRAGIQUE
      Manifestations hémorragiques : elles surviennent essentiellement en présence de facteurs de risque associés ; lésions organiques susceptibles de saigner, certaines associations médicamenteuses.
      De rares cas d’hématomes intrarachidiens ont été rapportés lors de l’administration d’héparine de bas poids moléculaire au cours d’une rachianesthésie ou d’une anesthésie péridurale et lors de l’utilisation postopératoire prolongée de cathéters périduraux.
      Ces événements ont entraîné des lésions neurologiques de gravité variable dont des paralysies prolongées ou permanentes.
    3. HEMATOME
      De rares cas d’hématomes intrarachidiens ont été rapportés lors de l’administration d’héparine de bas poids moléculaire au cours d’une rachianesthésie ou d’une anesthésie péridurale et lors de l’utilisation postopératoire prolongée de cathéters périduraux.
      Ces événements ont entraîné des lésions neurologiques de gravité variable dont des paralysies prolongées ou permanentes.
    4. NECROSE CUTANEE (RARE)
      – Quelques rares observations de nécrose cutanée survenant généralement au point d’injection ont été signalées avec les héparines non fractionnées et les héparines de bas poids moléculaire. Ces phénomènes sont précédés par l’apparition de purpura ou de placards érythémateux, infiltrés et douloureux, avec ou sans signes généraux. Dans ce cas, il est nécessaire de suspendre immédiatement le traitement.
    5. HEMATOME AU POINT D’INJECTION
      – L’administration par voie sous-cutanée peut entraîner l’apparition de petits hématomes au point d’injection. L’importance et la fréquence de ces derniers sont majorées par le non-respect de la technique d’injection préconisée. Dans certains cas, on peut noter, au niveau des points d’injection, la formation de nodules fermes qui ne traduisent pas un enkystement de l’héparine administrée mais une réaction inflammatoire. Ces nodules disparaissent au bout de quelques jours d’évolution et ne doivent pas constituer un motif d’arrêt du traitement.
    6. NODULE AU POINT D’INJECTION
      Dans certains cas, on peut noter, au niveau des points d’injection, la formation de nodules fermes qui ne traduisent pas un enkystement de l’héparine administrée mais une réaction inflammatoire. Ces nodules disparaissent au bout de quelques jours d’évolution et ne doivent pas constituer un motif d’arrêt du traitement.
    7. REACTION ALLERGIQUE CUTANEE (RARE)
      Rares manifestations allergiques cutanées ou générales, susceptibles, dans certains cas, de conduire à l’arrêt du médicament.
    8. OSTEOPOROSE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      TRAITEMENT PROLONGE

      Le risque d’ostéoporose ne peut être exclu, comme avec les héparines non fractionnées, lors de traitements de plusieurs mois.

    9. TRANSAMINASES(AUGMENTATION)

    1. PRECAUTION GENERALE
      Quantification : les différentes spécialités d’héparines de bas poids moléculaire ont des concentrations exprimées dans des systèmes différents : unités non identiques ou mg. Il y a donc lieu d’être particulièrement vigilant et de respecter le mode d’emploi spécifique de chacune des spécialités.
    2. CONDITIONS D’UTILISATION DU PRODUIT
      Ne pas administrer par voie IM.
    3. ANESTHESIE
      Rachianesthésie/anesthésie péridurale ou de ponction rachidienne :
      Comme avec les autres anticoagulants, de rares cas d’hématomes intrarachidiens entraînant une paralysie prolongée ou permanente ont été rapportés lors d’administration dd daltéparine de bas poids moléculaire au cours d’une rachianesthésie ou d’une anesthésie péridurale.
      Le risque de ces événements rares peut être augmenté par l’utilisation post-opératoire prolongée de cathéters périduraux.
      Ce risque semble également augmenter en cas de ponctions rachidiennes qu’elles soient traumatiques ou répétées.
      Une surveillance neurologique s’impose.
    4. SURVEILLANCE BIOLOGIQUE
      Surveillance plaquettaire :
      Le risque de thrombocytopénie grave, parfois thrombosante, induite sous héparine et d’origine immunologique, classifiée de type II, existe aussi avec les héparines de bas poids moléculaire ; il apparaît essentiellement entre le 5 e et le 21 e jour suivant l’instauration du traitement héparinique (avec un pic de fréquence aux environs du 10 e jour) mais peut survenir beaucoup plus précocement lorsqu’existent des antécédents de thrombocytopénie sous héparine. Pour cette raison, ceux-ci seront systématiquement recherchés au cours d’un interrogatoire approfondi. En outre, le risque de récidive, en cas de réintroduction de l’héparine, peut persister plusieurs années, voire indéfiniment. En conséquence, une surveillance de la numération plaquettaire est requise, quelles que soient l’indication du traitement et la posologie administrée.
      Trois situations peuvent se présenter :
      *Sujet sans antécédent de thrombocytopénie sous héparine :
      Pratiquer une numération plaquettaire avant traitement puis deux fois par semaine pendant 21 jours ; au-delà de cette période, si un traitement prolongé s’avère nécessaire dans certains cas particuliers, ce rythme de contrôle peut être porté à une fois par semaine, et cela jusqu’à l’arrêt du traitement.
      En pratique, toute baisse significative (30 à 50 % de la valeur initiale) de la numération plaquettaire doit donner l’alerte, et cela avant même que cette valeur n’atteigne un seuil critique. La constatation d’une diminution du nombre des plaquettes impose dans tous les cas :
      – un contrôle immédiat de cette numération,
      – la suspension du traitement héparinique si la baisse est confirmée, voire accentuée lors de ce contrôle,
      – le relais par les anticoagulants oraux si une protection antithrombotique est encore nécessaire à ce stade.
      *Sujet avec antécédent de thrombocytopénie sous héparine :
      La récidive, éventuellement gravissime, peut alors survenir après un délai très bref, et ce quels que soient l’intervalle entre la thrombocytopénie induite par l’héparine dans le passé et la situation conduisant à la réexposition, d’une part, et la nature de l’héparine auparavant responsable, d’autre part. Les tests d’agrégation plaquettaire in vitro peuvent être pratiqués mais leur sensibilité ne leur permet pas d’être prédictifs de façon absolue.
      Il convient donc :
      – à chaque fois que cela est possible, de recourir à d’autres moyens antithrombotiques ;
      – si l’option d’un traitement par héparine de bas poids moléculaire est néanmoins retenue, de renforcer dès le premier jour la surveillance clinique et biologique (numérations au moins quotidiennes), et de limiter le plus possible la durée du traitement en débutant immédiatement, si besoin, le traitement par les antivitamines K.
      *Phase aiguë d’une thrombocytopénie sous héparine :
      Dans tous les cas, elle constitue une situation d’urgence.
      Dans ces conditions, la conduite à tenir ne repose pas sur le résultat des tests d’agrégation plaquettaire in vitro ; en effet, seuls quelques laboratoires spécialisés les pratiquent en routine et le résultat est obtenu, dans le meilleur des cas, au bout de plusieurs heures. Le risque majeur est donc de poursuivre un traitement héparinique à l’origine de la thrombocytopénie et pouvant évoluer vers la thrombose :
      – si la poursuite de l’héparinisation semble indispensable : exceptionnellement, on peut tenter la substitution par une autre héparine de bas poids moléculaire. Toutefois, même si le résultat du test d’agrégation croisée in vitro est négatif, l’entretien ou l’aggravation de la thrombopénie et/ou de la thrombose reste possible ;
      – si la poursuite de l’héparinisation peut être évitée : on veillera à ce qu’elle soit immédiatement relayée par les anticoagulants oraux ; un traitement antiagrégant plaquettaire peut être envisagé durant le temps nécessaire à l’équilibration par l’antivitamine K.
    5. THROMBOCYTOPENIE
      Phase aiguë d’une thrombocytopénie sous héparine :
      Dans tous les cas, elle constitue une situation d’urgence.
      Dans ces conditions, la conduite à tenir ne repose pas sur le résultat des tests d’agrégation plaquettaire in vitro ; en effet, seuls quelques laboratoires spécialisés les pratiquent en routine et le résultat est obtenu, dans le meilleur des cas, au bout de plusieurs heures. Le risque majeur est donc de poursuivre un traitement héparinique à l’origine de la thrombocytopénie et pouvant évoluer vers la thrombose :
      – si la poursuite de l’héparinisation semble indispensable : exceptionnellement, on peut tenter la substitution par une autre héparine de bas poids moléculaire. Toutefois, même si le résultat du test d’agrégation croisée in vitro est négatif, l’entretien ou l’aggravation de la thrombopénie et/ou de la thrombose reste possible ;
      – si la poursuite de l’héparinisation peut être évitée : on veillera à ce qu’elle soit immédiatement relayée par les anticoagulants oraux ; un traitement antiagrégant plaquettaire peut être envisagé durant le temps nécessaire à l’équilibration par l’antivitamine K.
    6. TRAITEMENT ANTICOAGULANT ORAL
      Relais de l’héparine par les anticoagulants oraux :
      Renforcer alors la surveillance clinique et biologique (temps de Quick exprimé en INR) pour contrôler l’effet des anticoagulants oraux. En raison du temps de latence précédant le plein effet de l’antivitamine K considéré, l’héparine doit être maintenue pendant toute la durée nécessaire pour que l’INR soit dans la zone thérapeutique souhaitable, c’est-à-dire compris entre 2 et 3.
    7. SURVEILLANCE PARTICULIERE
      Contrôle de l’activité anti-facteur Xa.
      Traitement curatif
      La mesure de l’activité anti-Xa peut être effectuée afin d’apprécier la sensibilité individuelle des patients, en particulier en cas d’inefficacité clinique, d’hémorragies ou d’insuffisance rénale ; le prélèvement doit être fait entre la 3ème et la 4ème heure après l’injection ; la zone thérapeutique habituellement retenue se situe entre 0,5 et 1 U.I. anti-Xa/ml.

      Hémodialyse
      Les doses devront être ajustées si l’activité anti-Xa est inférieure à 0,4U.I./ml ou supérieure à 1,2 U.I./ml.

    8. INSUFFISANCE HEPATIQUE
    9. INSUFFISANCE RENALE
    10. ANTECEDENTS ULCEREUX
      Antécédents d’ulcères digestifs.
    11. LESIONS ORGANIQUES SUSCEPTIBLES DE SAIGNER
    12. MALADIE VASCULAIRE DE LA CHORIORETINE
    13. PERIODE POST-OPERATOIRE
      Après chirurgie du cerveau et de la moelle épinière.
    14. GROSSESSE
      Les études effectuées chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène des HBPM.
      En l’absence d’effet tératogène chez l’animal, un effet malformatif dans l’espèce humaine n’est pas attendu. En effet, à ce jour, les substances responsables de malformations dans l’espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l’animal au cours d’études bien conduites sur deux espèces.
      Il n’existe pas actuellement de données pertinentes sur un éventuel effet malformatif ou foetotoxique de la daltéparine lorsqu’elle est administrée pendant la grossesse.
      En conséquence, par mesure de précaution, il est préférable de ne pas utiliser la daltéparine pendant la grossesse.
      Si une anesthésie péridurale est envisagée, il convient, dans la mesure du possible, de suspendre le traitement héparinique, au plus tard dans les 12 heures qui précèdent l’anesthésie, pour un traitement préventif.
    15. ALLAITEMENT
      La résorption digestive chez le nouveau-né étant a priori improbable, le traitement par une héparine de bas poids moléculaire n’est pas contre-indiqué chez la femme qui allaite.

    1. THROMBOCYTOPENIE (absolue)
      – Antécédents de thrombocytopénie grave de type II (définie par des plaquettes <100 000/mm 3 et/ou une diminution des plaquettes > 50 % de la valeur basale sur 2 numérations successives) sous daltéparine ou sous une autre héparine, fractionnée ou non : l’utilisation est à éviter chaque fois que possible. Toutefois, si l’héparinisation apparaît indispensable, cf Mises en garde et Précautions d’emploi : surveillance plaquettaire, sujet avec antécédent de thrombocytopénie sous héparine.
    2. MANIFESTATIONS HEMORRAGIQUES (absolue)
      Ou tendances hémorragiques, liées à des troubles de l’hémostase (les coagulations intravasculaires disséminées peuvent être une exception à cette règle, lorsqu’elles ne sont pas liées à un traitement par l’héparine – cf Surveillance biologique (précautions d’emploi) : surveillance plaquettaire).
    3. LESIONS ORGANIQUES SUSCEPTIBLES DE SAIGNER (absolue)
    4. ENDOCARDITE BACTERIENNE AIGUE (absolue)
      En dehors de celle survenant sur prothèse mécanique.
    5. HYPERSENSIBILITE A CE PRODUIT (absolue)
    6. INSUFFISANCE RENALE SEVERE (relative)
    7. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL HEMORRAGIQUE (relative)
    8. HYPERTENSION ARTERIELLE NON CONTROLEE (relative)
    9. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE (relative)
      Associations déconseillées :
      – Acide acétylsalicylique (et, par extrapolation, autres salicylés) : augmentation du risque hémorragique (inhibition des fonctions plaquettaires et agression de la muqueuse gastroduodénale par les salicylés).
      Utiliser un analgésique antipyrétique non salicylé.
      – AINS (voie générale) : augmentation du risque hémorragique (inhibition des fonctions plaquettaires et agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).
      Si l’association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
      – Dextran 40 (voie parentérale) : augmentation du risque hémorragique (inhibition des fonctions plaquettaires par le dextran 40).
      – Ticlopidine : augmentation du risque hémorragique (inhibition des fonctions plaquettaires par la ticlopidine).

    Signes de l’intoxication :

    1. HEMORRAGIE

    Traitement

    En cas d’ingestion massive d’héparine de bas poids moléculaire (aucun cas rapporté), aucune conséquence grave n’est, à priori, à redouter, compte tenu de la très faible résorption du produit aux niveaux gastrique et intestinal.
    Le surdosage accidentel
    après administration sous-cutanée de doses massives d’héparine de bas poids moléculaire pourrait entraîner des complications hémorragiques. La neutralisation peut être effectuée par l’injection intraveineuse lente de protamine (sulfate ou chlorhydrate).

    La dose de protamine utile est fonction :
    – de la dose d’héparine injectée (on peut utiliser 100 UAH de protamine pour neutraliser l’activité de 100 UI anti-Xa de daltéparine),
    – du temps écoulé depuis l’injection de l’héparine, avec éventuellement une
    réduction des doses de l’antidote.
    Néanmoins, il n’est pas possible de neutraliser totalement l’activité anti-Xa (maximun 60%).
    Par ailleurs, la cinétique de résorption de l’héparine de bas poids moléculaire peut rendre cette neutralisation transitoire
    et nécessiter de fragmenter la dose totale calculée de protamine en plusieurs injections (2 à 4) sur 24 heures.

    Voies d’administration

    – 1 – SOUS-CUTANEE

    – 2 – INTRAVEINEUSE

    – 3 – INTRAVEINEUSE(EN PERFUSION)

    Posologie & mode d’administration

    Posologie :
    1 mg de daltéparine sodique correspond à 160 U.I. anti-Xa.
    La daltéparine doit être injectée par voie sous-cutanée en traitement curatif, et par voie intravasculaire au cours de l’hémodialyse.
    Ne pas injecter par voie intramusculaire.

    Technique de l’injection sous-cutanée :
    L’injection sous-cutanée de la daltéparine doit être réalisée de préférence chez le patient en décubitus, dans le tissu cellulaire sous-cutané de la ceinture abdominale antérolatérale et postérolatérale,
    alternativement du côté droit et du côté gauche.
    L’injection proprement dite consiste à introduire l’aiguille perpendiculairement, et non tangentiellement, sur toute sa longueur, dans l’épaisseur d’un pli cutané réalisé entre le pouce et l’index de
    l’opérateur. Ce pli cutané doit être maintenu pendant toute la durée de l’injection.
    1/ Traitement curatif :
    a- Thromboses veineuses profondes : toute suspicion de thrombose veineuse profonde doit être confirmée rapidement par des examens adaptés.
    b-
    Angor instable et infarctus du myocarde sans onde Q : la daltéparine sodique sera administrée en association avec l’aspirine (posologies recommandées : 75 à 325 mg/j par voie orale, après une dose de charge de 160 à 325 mg).

    * Fréquence
    d’administration :
    2 injections par jour, espacées de 12 heures.
    * Dose administrée :
    a- Traitement des thromboses veineuses profondes : la dose par injection est de 100 UI anti-Xa/kg.
    b- Traitement de l’angor instable et de l’infarctus du myocarde
    sans onde Q : la dose par injection est de 120 UI anti-Xa/kg, avec une dose maximale de 10000 UI par injection.
    – L’attention est attirée sur l’absence d’évaluation de l’adaptation posologique d’HBPM en fonction du poids corporel chez les patients d’un
    poids > à 100 kg ou < à 40 kg et chez lesquels peuvent apparaître une inefficacité des HBPM ou des manifestations hémorragiques. Une surveillance clinique particulière s'impose chez de tels patients.
    * Durée de traitement :
    a- Tromboses veineuses
    profondes : l’utilisation de l’héparine de bas poids moléculaire ne doit pas excéder 10 jours, délai d’équilibration par les antivitamines K inclus. Le traitement anticoagulant oral est donc, sauf contre-indication, initié le plus tôt possible.
    b- Angor
    instable ou infarctus du myocarde sans onde Q : la durée recommandée de traitement est de 6 jours environ, jusqu’à stabilisation clinique du patient.
    – Si un traitement thrombolytique s’avère nécessaire, en l’absence de données cliniques sur
    l’administration conjointe de daltéparine sodique et de thrombolytique, il est recommandé d’interrompre le traitement par daltéparine sodique et de prendre en charge ce patient de façon habituelle.
    * Surveillance biologique :
    – La surveillance de la
    numération plaquettaire est impérative pendant toute la durée de l’héparinothérapie.
    – La mesure de l’activité anti-Xa peut être effectuée (méthode amidolytique de préférence) afin d’apprécier la sensibilité individuelle des patients, en particulier en
    cas d’inefficacité clinique, d’hémorragies ou d’insuffisance rénale : le prélèvement doit être fait au 2ème jour de traitement, entre la 3ème et la 4ème heure après l’injection ; la zone thérapeutique habituellement retenue se situe entre 0,5 et 1 UI
    anti-Xa/ml.
    2/ Hémodialyse (voie intravasculaire) :
    – dose initiale : injection directe de 30 à 35 UI/kg ;
    – dose d’entretien : perfusion de 10 à 15 UI/kg/heure.
    Les doses devront être ajustées si des thromboses surviennent dans le circuit
    extra-corporel et/ou si l’activité anti-Xa est inférieure à 0,4 UI/ml ou supérieure à 1,2 UI/ml.


    Retour à la page d’accueil

Similar Posts