PROCAINE CHLORHYDRATE

PROCAINE CHLORHYDRATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 7/6/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
chlorhydrate de 4-aminobenzoate de 2-(diéthylamino)éthyleEnsemble des dénominations
BANM : PROCAINE HYDROCHLORIDE
CAS : 51-05-8
DCIMr : CHLORHYDRATE DE PROCAINE
autre dénomination : ALLOCAINE
autre dénomination : CHLORHYDRATE DE PROCAINE
autre dénomination : ETHOCAINE CHLORHYDRATE
bordereau : 115
rINNM : PROCAINE HYDROCHLORIDEClasses Chimiques
Molécule(s) de base : PROCAINE
- ANESTHESIQUE LOCAL (principale certaine)
- ANESTHESIQUE LOCAL D’INFILTRATION (principale certaine)
- ANESTHESIQUE DE CONDUCTION (principale certaine)
- ANTIFIBRILLANT (secondaire certaine)
- ANTIARYTHMIQUE (secondaire certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Agit au niveau du neurone en interférant avec le processus d’excitation et de conduction.
Le principal lieu d’action de l’anesthésique est la membrane neuronale. La molécule traverse la membrane axonique, riche en lipides, sous forme de base avant de reprendre une forme cationique sur la face interne du neurone où le pHest plus acide.
A ce niveau, l’anesthésique bloque la conduction nerveuse par diminution de la perméabilité membranaire aux ions sodium qui survient lors de la phase de dépolarisation.
Les fibres nerveuses sont inégalement sensibles à l’action des anesthésiques locaux : disparaissent dans l’ordre les sensations douloureuses, thermiques, tactiles.
Anesthésique d’infiltration : terminaisons nerveuses intradermiques et sous-cutanées.
Anesthésique de conduction : nerf, plexus du canal rachidien par voie sous-arachnoïdienne ou épidurale. - secondaire
Action ganglioplégique, plus marquée sur le système parasympathique.
Action antisulfamide: générateur d’acide para-aminobenzoïque.
Vasodilatation par action antiadrénergique.
Action dépressive sur le coeur: diminution de l’excitabilité , de la conductibilité, et allongement de la phase réfractaire.