TRIAMCINOLONE ACETONIDE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 20/4/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Posologie & mode d'administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    9 alpha-fluoro-11 bêta,21-dihydroxy-16 alpha,17 alpha-isopropylidènedioxyprègna-1,4-diène-3,20-dione

    Ensemble des dénominations

    BANM : TRIAMCINOLONE ACETONIDE
    CAS : 76-25-5
    DCIMr : ACETONIDE DE TRIAMCINOLONE
    autre dénomination : ACETONIDE DE TRIAMCINOLONE
    bordereau : 40
    rINNM : TRIAMCINOLONE ACETONIDE
    sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE
    sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE BENETONIDE
    sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE HEXACETONIDE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : TRIAMCINOLONE
    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    1. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)

    2. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)

    3. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

    4. DERMOCORTICOIDE (principale certaine)
      NIVEAU D'ACTIVITE FORT A 0,1%

    Mécanismes d'action

    1. principal
      L'hormone :
      - diffuse à travers la membrane cellulaire.
      - se lie à un récepteur cytosolique formant un complexe avec des protéines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Après dimérisation, le complexe stéroïde récepteur se lie à des séquences de DNA spécifiques (éléments de réponse aux corticoïdes ou GRE).
      - module la transcription des gènes sensibles aux corticoïdes par une interaction avec des facteurs de transcription (protéines cytoplasmiques ou nucléaires).
      - augmente la transcription et/ou la stabilité du RNAm codant pour des protéines responsables de l'action des glucocorticoïdes.
      - réprime certains gènes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucléaires nécessaires à l'activation de ces gènes.
      - augmente la dégradation du RNAm ou inhibe la synthèse ou la sécrétion des protéines ou des cytokines.

      Les effets bilogiques de l'action anti-inflammatoire se traduisent par :
      - inhibition de la perméabilité vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l'inflammation.
      - inhibition des évènements moléculaires liés à l'activation des globules blancs et à leur adhésion aux cellules endothéliales :
      * expression du complexe majeur d'histocompatibilité type II,
      * expression des molécules d'adhésion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
      * la sécrétion des protéines du complément C3 et le facteur B,
      * l'activité de l'IL1,
      * l'expression des cycloexogénases de type 2 (cox2) prévenant ainsi la production de prostaglandines,
      * la production des métabolites de l'acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l'activité de la phospholipase A2 en stimulant la synthèse de lipocortine ou annexine I).
      - blocage de la sécrétion d'IL 1, IL 6, TNF alpha.
      - diminution de la production et du largage des leucotriènes.
      - dépression de l'activité tumoricide et bactéride des macrophages et leur différenciation.
      - effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la sécrétion des cytokines par ces lymphocytes T.
      - inhibition de la prolifération des lymphocytes B et des cytokines impliquées dans la synthèse des immunoglobulines(IL 1 à IL 6).
      Références bibliographiques :
      - Immunol Rev 1980;51:337-357.
      - J Immunol 1980;124:2828-2833.
      - Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.
      - Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
      - Med Sci 1990,10:1003-1006.
      - Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
      - Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
      - J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
      - Science 1992;258:1598-1604.
      - Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.

    2. secondaire
      * activité granylate cyclase du récepteur qui altère le potentiel électrique des cellules.
      * stimulation de la reproduction des cellules alvéolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
      - J Clin Invest 1980;66:504-510.
      - Radiat Res 1988;115:543-549.
      - Radiat Res 1988;113:112-119.
      La double liaison 1-2, l'hydroxyle 16,le fluor 9 augmentent l'activité antiinflammatoire et diminuent l'activité minéralocorticoïde.
      L'hydroxyle 16 augmente la stabilité métabolique et le fluor entraîne une affinité dermotrope, augmentée par estérification en 17 sous forme acétonide.
      Dérivé insoluble : action prolongée.

    Indications Thérapeutiques

    1. POLYARTHRITE RHUMATOIDE (principale)

    2. COLLAGENOSE (principale)

    3. MALADIE DE HORTON (principale)

    4. ARTHROSE (principale)

    5. RHUMATISME ABARTICULAIRE (principale)

    6. SCIATIQUE (principale)

    7. DERMATITE INFLAMMATOIRE (principale)

    8. ECZEMA (principale)

    9. DYSKERATOSE (principale)

    10. PRURIT (principale)

    11. RHINITE ALLERGIQUE (à confirmer)
      Evaluation du rapport bénéfice/risque en administration nasale :
      - Drug Saf 2000;23:309-322.

    12. BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (à confirmer)
      La trimcinolone en inhalation améliore les symptômes mais ne modifie pas l'évolution de la maladie:
      - N Engl J Med 2000:343:1902-1909

    Effets secondaires

    1. BOUFFEE VASOMOTRICE (CERTAIN RARE)
      Peut se voir même après une seule injection intra-articulaire.
      Effet retardé et prolongé :
      - Br Med J 1987;295:1380.

    2. ULCERE GASTRODUODENAL (CERTAIN RARE)

    3. GASTRODUODENITE (CERTAIN FREQUENT)

    4. INSUFFISANCE HYPOPHYSOSURRENALE (CERTAIN FREQUENT)

    5. KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)

    6. RETENTION HYDROSODEE (CERTAIN RARE)

    7. ATROPHIE MUSCULAIRE (CERTAIN FREQUENT)

    8. RETARD DE CROISSANCE (CERTAIN FREQUENT)

    9. RESISTANCE AUX INFECTIONS(DIMINUTION) (CERTAIN FREQUENT)
      Effet lié aux propriétés glucocorticoïdes.
      Un cas de pneumopathie à Pneumicystis carinii, chez un enfant asthmatique traité par de fortes doses, à l'occasion d'hospitalisations répétées récentes (sel de triamcinolone non précisé) :
      - J Pediatr 1995;127:1000-1002.

    10. ARTHRITE SEPTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Voie intra-articulaire

    11. ARTHRITE MICROCRISTALLINE (CERTAIN RARE)
      Voie intra-articulaire

    12. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)

    13. GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)

    14. SYNDROME CUSHINGOIDE (CERTAIN FREQUENT)

    15. CATABOLISME AZOTE(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)

    16. OSTEOPOROSE (CERTAIN FREQUENT)

    17. TROUBLE PSYCHIQUE (CERTAIN TRES RARE)

    18. ACCES MANIAQUE (CERTAIN )
      Deux cas après une simple injection régionale (plexus coeliaque) de triamcinolone (sel non précisé) :
      - Anesthesiology 1996;85:1194-1196.

    19. EXCITATION PSYCHOMOTRICE (CERTAIN TRES RARE)

    20. PSYCHOSE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)

    21. HYPERTENSION INTRACRANIENNE (CERTAIN TRES RARE)

    22. CATARACTE (CERTAIN TRES RARE)

    23. HALLUCINATION VISUELLE (A CONFIRMER )
      Un cas après injection intraarticulaire chez un sujet traité par la prednisolone orale depuis un an (sel de triamcinolone non précisè) :
      - J Rheumatol 1997;24:411.

    24. GOITRE (CERTAIN TRES RARE)

    25. FRAGILITE CAPILLAIRE (CERTAIN TRES RARE)

    26. GLAUCOME CHRONIQUE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE LOCALE
      TRAITEMENT PROLONGE

      En instillation oculaire et pommade ophtalmique.
      Traitement prolongé d'un an environ.
      Disparaît habituellement à l'arrêt du traitement.

    27. IRREGULARITE MENSTRUELLE (CERTAIN RARE)

    28. METRORRAGIE (CERTAIN RARE)

    29. ATROPHIE CUTANEE (CERTAIN )
      Au point d'injection lorsque l'injection n'est pas strictement intramusculaire profonde.

    30. CHOC ANAPHYLACTIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas décrit, après injection intramusculaire d'acétonide de triamcinolone, un autre cas aurait déjà été rapporté après injection intra-articulaire :
      - Ann Pharmacother 1994;28:1310.

    Pharmaco-Dépendance

    1. NON

    Précautions d'emploi

    1. SPORTIFS
      Substance soumise à certaines restrictions :
      - Journal Officiel du 7 Mars 2000.
      L'administration des corticostéroïdes par voie orale, par voie rectale et par injection systémique est interdite.
      L'administration par inhalation et par voies anale, auriculaire, dermatologique, nasale et ophtalmologique n'est pas interdite.
      Les injections locales et intra-articulaires de corticostéroïdes ne sont pas interdites mais, lorsque le règlement d'une autorité responsable le prévoit, une notification peut s'avérer nécessaire.

    2. ULCERE GASTRODUODENAL(ANTECEDENT)

    3. TROUBLES PSYCHIQUES

    4. OSTEOPOROSE

    5. HYPERTENSION ARTERIELLE

    6. GROSSESSE

    7. INSUFFISANCE RENALE SEVERE

    8. ETAT INFECTIEUX

    9. TUBERCULOSE

    10. GLAUCOME
      En raison de l'augmentation de la pression intra-oculaire.
      Terrain : sujets génétiquement prédisposés.
      Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé, surtout chez les sujets âgés:
      - Lancet 1997;350:979-982.

    Contre-Indications

    1. ULCERE GASTRODUODENAL RECENT

    2. DIABETE

    3. KERATITE HERPETIQUE

    4. AMYLOSE

    Posologie et mode d'administration

    -En applications locales: pommade, crème, lotion.
    -En suspensions cristallines: injections dermoépidermiques, sous-cutanées, intraarticulaires: la dose est fonction de l'inflammation, de son intensité et de sons siège: de un à vingt milligrammes par semiane ou par mois.
    -Peut être utilisée en inhalations.
    Surveiller l'état local et général.
    Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé.

    Pharmaco-Cinétique

    - 1 - ELIMINATION voie rénale
    - 2 - ELIMINATION voie biliaire
    - 3 - ELIMINATION voie fécale

    Répartition
    Lié à 90% aux protéines plasmatiques.
    A faible concentration, liaison avec la transcortine, à forte concentration, liaison avec l'albumine et augmentation de la forme libre.
    Métabolisme
    Hépatique: réduction sur les doubles liaisons du cycle A.
    Réduction des groupes carbonyles en 3 et 20, donnant des composés inactifs.
    Elimination
    Voie rénale:
    Métabolites sulfo et glucuroconjugués.
    Voie biliaire.
    Faible partie.
    Voie fécale:
    Faible partie.

    Bibliographie

    - Eur J Clin Pharmacol 198;29:85-89. (pharmacocinétique)
    - Drugs 1997;53:257-280.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :


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